翔宇3月營收年增暴衝74% 改寫新高 幹細胞新藥啟動授權 鉅亨網記者 張旭宏 台北 4 興櫃生醫廠翔宇(6539-TW)3月營收在保健食品、醫療級保養品及醫療耗材帶動下，單月營收達9861萬元，年增73.48%，月增38.5%，改寫單月新高紀錄，累計首季營收2.46億元，年增37.84%，公司旗下幹細胞新藥，獲得TFDA核准開始執行臨床一、二期試驗，目前已啟動授權事宜，最快今年底會有好消息傳出。翔宇成立於2011年，主要從事幹細胞及幹細胞分泌物生長因子研究開發、醫療級保養產品製造及銷售、保健食品銷售代理、健康瘦身服務等。目前資本額為2.77億元。翔宇專注在製藥劑、醫材、照護及食品等4大領域進行投資與創新研發，並在保健食品及醫材代理、醫療級保養品研發及美療實體通路持續衝刺。至於新藥部分，翔宇最新的幹細胞新藥研究包括治療膝骨關節炎及治療慢性腎衰竭二項脂肪幹細胞新藥都有成果，其中「脂肪幹細胞治療膝骨關節炎」已完成IND送件，去年12月獲得TFDA核准開始執行臨床一二期試驗；而「脂肪幹細胞治療慢性腎衰竭」也正在進行IND送件，且翔宇的「ELIXCYTE」幹細胞產品已在美國、日本、台灣、新加坡及中國等地註冊完畢。翔宇未來將持續專注藥劑、醫材、照護及食品等4大領域進行投資與創新研發，並在保健食品及醫材代理、醫療級保養品研發及美療實體通路持續衝刺。
Pages
▼
Sunday, April 10, 2016
解盲 春藥效應: 懷特/ 德英/ 東生華
解盲是股價春藥 自由時報電子報 2016-04-08 「解盲」，越解越盲，「解盲」這個名詞相信最近大家都耳熟能詳，不過「解盲成功」也不一定代表藥品可以成功上市，更遑論會有多大的市場商機。 過去兩、三週，台灣的生技公司有三家宣布藥品解盲成功，第一家是懷特（4108），它解盲成功的藥叫「痛寶」，是把別人的藥，從注射改成口服，純粹是劑型的改良，這種臨床試驗成功本來就不是難事，也難怪懷特不認為這有什麼需要公告的。止痛藥市場雖然大，但是藥品千百種，成熟的學名藥多不可數，就像懷特自己公告的，這顆藥以後每個月只能貢獻85萬元營業額，但股價卻在特定人鎖單下，連續拉了6根漲停。緊接著解盲的是德英（4911），是治療皮膚癌的植物新藥，在台灣做臨床試驗，重點是，皮膚癌根本就是歐美人的病，德英在台灣做完臨床，也只能申請台灣的藥證，而台灣的市場有多大？公司雖說正在美國做全球的二期臨床，也說已有國際藥廠洽談授權後接手三期臨床，但會有哪家大廠，得先花錢跟德英授權，接著又要花幾十億元做三期臨床，就算拿到藥證，整個皮膚癌的藥品市場才新台幣150億元，還有3個成熟的學名藥已在市場，到底哪個大廠對德英的藥有興趣，真是讓人好奇？況且德英何時解盲，從未重大訊息公告過，但早在解盲前兩週，市場就已在傳德英會有解盲的好消息，股價也提前起漲，解盲後又拉3根漲停，這種資訊不對稱又不透明，難怪生技業常被人詬病。最後是東生華（8432）研發的治療類風濕性關節炎的生物相似藥，也宣布解盲成功，但生物相似藥直到去年美國才首度核准第一顆生物相似藥上市，台灣到底有沒有能力核准生物相似藥上市，不無疑問，況且預估此藥在台灣的市場最多3、4億元，股價也是硬拉2根漲停。生技業的藥品解盲對股價來說是春藥，但藥效實在短暫，而且藥效一過，馬上就打回原形，到底誰在吹牛，還真是一清二楚。（無尺碼）
(陳垣祟/ 翁啟惠) 台灣技轉不完善? 中研院當先鋒 (解決/凸顯)
技轉利益衝突，美國規範嚴於台灣 科學概念化成利潤 公共科學面臨危機發刊日期：2016.04.06文／郭宏治 陳垣崇事件讓學術研究機構與產業的通路開啟了，但相關的利益衝突問題並沒有同步進行較周延的規範，也造就了今天中研院與浩鼎之間被質疑的諸多問題。同時，誘人的獲利機會也讓人懷疑科學研究是否不再中立。假如當年政府與中研院對陳垣祟事件有不同的處理與反省，今天翁啟惠事件不會發生。陳垣祟是個傑出的生醫學者，曾任中研院生醫所第三任所長，也是「台灣人生物資料庫」的推動者。他的團隊研發了凝血劑法華林（Warfarin）、癲癇用藥卡巴氮平（Carbamazepine），以及治療痛風用藥Allopurinol等試劑，並由中研院取得的專利。
倫理委員會質疑利益衝突 在當時中研院院長李遠哲「促進研究發展，增進社會、國家、世界福祉」的鼓勵背書下，陳垣崇找了親朋好友合資設立公司，再由中研院授權獨家生產。這家公司叫世基生醫，創立於二○○五年。因為擁有專利，包括中研院在內的研究、醫療機構要使用這些試劑都要高價從世基購買。○七年，由陳垣崇擔任主持人的一項人體試驗案，要幫世基的試劑做安全性測試，而中研院還得花一五○○萬元向世基買試劑做實驗。這項計畫遭中研院醫學研究倫理委員會質疑。委員會認為陳垣崇與世基間有財務利益關係，基於利益衝突考量，建議變更方案以解套：「一、陳所長若欲繼續擔任此案之計畫主持人，其家人須釋出在世基公司所持有之股份；二、陳所長之家人若欲繼續持有世基公司之股份，則須更換此案之計畫主持人，且於計畫中完全去除陳所長的參與角色。」結果陳垣崇沒有這樣做，而是從中研院外其他地方找到研究經費。事件暫時告一段落，但中研院當時並沒有針對相關利益突問題進行制度性規範。到了一○年，陳垣崇因為與世基的關係遭檢方約談，認為有涉嫌貪汙與違反《政府採購法》之虞。在中研院長翁啟惠等人奔走下，隔年三月，檢方以陳垣崇設立世基是為了落實技術移轉，以達成「促進研究發展，增進社會、國家、世界福祉」目的，因而不起訴。
陳垣崇事件促成技轉鬆綁 ○七年與一○年的事件，結果都讓台灣政府及學術研究機構的技術移轉規定大鬆綁。○七年六月，在翁啟惠等生醫科技大老遊說下，行政院的《生技新藥產業發展條例》在立法院通過，當時行政院副院長蔡英文與立法院長王金平助力良多。依此條例第十條規定，「新創之生技新藥公司，其主要技術提供者為政府研究機構研究人員時，該研究人員經其任職機構同意，得持有公司創立時一○％以上之股權，並得擔任創辦人、董事或科技諮詢委員。」第十一條是「為提升生技新藥技術，加強產官學研合作研究發展，促進生技新藥產業升級，學研機構之研發人員在該機構同意下，得擔任生技新藥公司研發諮詢委員或顧問。」〈完整內容請見新新聞1518期〉
(浩鼎風暴) 政治迫害黑名單??
黃智賢：翁啟惠、黃芳彥都在等520 ？ 2016年04月07日 10:04 即時新聞中心 中研院院長翁啟惠身陷浩鼎案，外界關注他究竟會不會回台說明，名嘴黃智賢今日在臉書上嘲諷，翁啟惠終究會回來的，因為他在台灣還有很多財產呢，時間當然要等520政黨輪替後，等著520的除了翁啟惠還有黃芳彥。黃智賢表示讓浩鼎在沒有營業額下也能上櫃的「生技新藥產業發展條例」就是蔡英文去找王金平爭取的，而蔡英文產業之旅第一站就是去浩鼎，哥哥蔡瀛陽更是浩鼎第五大股東，讓黃智賢大酸蔡英文「英文普普，中文不好」，不知道利益迴避四個字怎麼寫，conflict of interest (利益衝突) 這兩個字，對她來說太難了。
黃智賢臉書全文: 翁啟惠在等520翁啟惠會不會回台灣?不擔心不擔心，他終究是會回來的。2個月後，2年後，或10年後。終究會回來的。台灣還有很多財產呢。蔡英文都還沒執政，難道真認為蔡英文會對翁啟惠不客氣 ?堂堂中研院院長，幹出棄職潛逃的事，當然要等520才能回台灣。到時候，要把戲演成，被馬英九政治迫害。差一點變成黑名單。等520的，還有黃芳彥，大家排隊數饅頭，要有耐心。別急。浩鼎案被拆穿到今天，蔡英文閃躲了這麼些日子。閃不過了，也只不痛不癢的哼哼，還是在民進黨內部會議說而已，要翁啟惠回來說明真相。蔡英文罵別人可是不手軟的，為什麼對翁啟惠這樣遮掩?因為翁啟惠是自己人。因為翁啟惠跟蔡氏家族有共同興趣和共同利益，所以天作之合可以天長地久有時盡，海枯石爛不了情。翁蔡兩家的共同興趣是做生意，是在生技業一統江湖。2006年翁啟惠就任中研院長時，蔡英文是行政院副院長，大家一起在朝為官，水乳交融。2012年宇昌案爆發，讓全世界看到蔡英文毫不避嫌，吃像難看的嘴臉。可翁啟惠第一時間跳出來，用中研院院長的名器，幫蔡英文背書，說項。中間，更別忘了，蔡英文下台後，去找王金平爭取的法案叫做甚麼 ?叫做生技新藥產業發展條例。生技新藥產業發展條例 的誇張程度，可以列入世界紀錄，簡直是為翁啟惠和政商權貴量身訂做。而我們現在的制度，竟可以讓沒有營業額的生技公司，沒有客戶，甚至連產品都沒有，也沒有員工，只有政商關係和黑心計劃書的生技公司，都可以上櫃炒作股票。這難道不是奇蹟 ?浩鼎解盲失敗甚麼 ?失敗的，不就是他的第一個產品?甚麼 ?他股價炒到700多塊一股，竟然是在沒有產品的情況下，完成的紀錄 ?沒有產品，當然不會有甚麼營業額，竟也可以上櫃 ?也可以炒作股票 ?可人家就這樣幹了。莫要對蔡英文要求太高。她英文普普，中文不好。蔡英文一生不知道 利益迴避 ，這四個字怎麼寫。英文 conflict of interest (利益衝突) 這兩個字，對她來說太難了。千金小姐，可特別愛賺國家的錢。她長期用首長特別費，吃她自己的早餐。她罵18%，一卸任就親自填單子，去領中華民國有史以來最貴的18%。被活逮領18%罵18%，潑罵說，"那我以後就沒有錢做公益了"。這種話她也可以說得出口，問題是這個社會也聽得下去。 浩鼎案裡，有利益迴避問題，有涉及貪汙問題，有內線交易問題。可她哥哥蔡瀛陽不過是第五大股東。算客氣了。蔡英文也不過是當選總統以後，在產業之旅第一站就去浩鼎加油打氣。也不過是一直以來，股市人人皆知蔡氏家族對生技興趣濃厚，中裕 (宇昌) 和浩鼎，早就是菜籃族人人皆知的蔡英文生技概念股。這個社會當然不能問蔡英文，為什麼你的產業之旅第一站去浩鼎 ?為什麼蔡哥哥對生技這麼感興趣，而合作對象，又是尹衍樑 ?又是在宇昌案合作過的尹衍樑 ?為什麼蔡英文用行政院副院長的身分，從頭到尾，只對宇昌這家公司青眼有加?為什麼蔡英文的許多作為，上司行政院長蘇貞昌，在司法調查時，對檢調說他不知情 ?為什麼蔡英文沒有官職以後，竟然把公務員叫到家裡來 質問為什麼國家不撥款投資宇昌 ?為什麼巴拿馬密件又有蔡瀛陽 ?不不不，我是不敢問的。吾皇蔡英文，吾等賤民，無財無勢，不過是等著做吾皇俎上肉罷了。吾皇還沒就任呢，皇家氣派，已使吾等喪膽。(中時電子報)
(浩鼎風暴) 台灣浩鼎 提告 反擊
浩鼎不滿公司信譽受損 控告「壹週刊」 2016-04-07 20:10 中央社 台北7日電 浩鼎今天表示，針對「壹週刊」有關的不實報導，已嚴重損害公司信譽，且意圖影響股市行情，今天晚上已向台北地方法院檢察署具狀提出告訴。近來飽受禿鷹襲擊轟炸的台灣浩鼎生技(4174)開始反擊，不再只是發表聲明，浩鼎表示，針對「壹週刊」的不實報導，已於今天晚上6:15向台北地方法院檢察署具狀提出告訴。浩鼎指出，「壹週刊」第776期刊行之封面故事，有關「翁啟惠賣股前知解盲失敗」，指稱「浩鼎實驗團隊在被檢調約談時證實，翁啟惠2月18日就知道解盲失敗的數據」等云云；該刊事前曾電話採訪浩鼎董事長張念慈，董事長已一再說明檢調所約談者並非浩鼎員工，而是外部委託臨床試驗機構的晉加公司。浩鼎強調，公司於2/19下午17:13始接獲晉加公司寄來OBI-822解盲初步數據，在此之前，浩鼎並無一人獲知解盲結果，更無告知翁啟惠院長解盲數據之可能；但該雜誌仍執意不實報導，洵屬意圖損害浩鼎名譽、且對浩鼎名譽造成重大損害誹謗言論，影響股價，因而委託律師依法提出告訴。
(浩鼎無畏風暴) 積極 展開 全球 三期臨床規劃 !!
倫敦專家會議 給浩鼎三期臨床明確方向 2016-04-07 19:47 經濟日報 記者黃文奇╱即時報導 倫敦專家會議，提供浩鼎三期臨床明確方向。台灣浩鼎（4174）今天表示，本月2日在倫敦召開的專家會議，業已圓滿結束，並得到諸多寶貴建議，將以此作為未來三期臨床試驗設計方向。浩鼎研發長游丞德指出，這次應浩鼎之邀，赴倫敦與會的世界各國乳癌專家群中，四位來自美國，英國、意大利、西班牙、韓國、中國、香港各一位，台灣則有三名代表，均為當今癌症專家一時之選。浩鼎醫務長陳純誠也指出，在二天會議中，專家們檢視了OBI-822臨床試驗所有數據後深入討論，提供了多項可行的建議。浩鼎將參考這些建議，積極展開三期臨床規劃，並配合研發策略，擬訂最合適方案，一方面也將積極準備與美國食品藥物管理局(FDA)展開全球三期臨床試驗計畫的諮詢討論。
(院士) 低調表示：翁是有智慧的人，相信他會好好處理 !!
翁啟惠領軍 中研院導向商業化向錢看齊？記者張雅雯、邱玉珍／台北報導 2016.04.08 / 10:42▲1990期《時報周刊》 中央研究院院長翁啟惠因捲入浩鼎案提早請辭，目前以「健康因素」滯美不歸，部分學界人士雖然認為翁不是貪財的人，但也質疑翁把發展生技視為首要目標，尤其獨重醣研究，一路將中研院導向商業化，早就走偏了。專長醣分子研究的中研院院長翁啟惠，被視為未來奪下諾貝爾化學獎的熱門人選，不過這次他捲入浩鼎案，加上遲遲沒有回台說明清楚，誠信大打折扣，也讓他不得不提前請辭，希望讓風波止血。中研院是國內最高學術單位，院長卻身陷銅臭，多位院士對於此事的轉變表示驚訝，但都低調表示：「翁是有智慧的人，相信他會好好處理。」前台北醫學大學董事長李祖德公開投書，指翁放棄大賺國際授權費，把醣類發明與技術全部交給中研院，且優先技轉扶持台灣本土廠商，認為翁不是貪財的人。然而，翁啟惠即使沒有透過內線交易中飽私囊，但他擔任中研院長以來的行事風格，早引發爭議。研究員彼此間曾開玩笑說：「以後研究題目只要換成『醣』類，就可以申請到研究經費了！」有研究員表示，翁院長眼光只局限於「醣」類研究，對於無法產業化的基礎研究，毫無興趣，上任之後，基礎研究幾乎被打入冷宮。
(浩鼎風暴) 地檢署 傳訊 黃俊升/阮純宜/孟繁文/吳宗益/丘以思 !!
浩鼎解盲前翁啟惠賣股 證券營業員遭約談2016年04月07日20:16浩鼎案持續延燒，士林地檢署連日傳訊浩鼎乳癌新藥計畫主持人、台大乳癌權威醫師黃俊升等多名證人，今再傳喚玉山證券營業員阮純宜、匯弘投資財務副總孟繁文等4名證人，調查中研院院長翁啟惠下單交易女兒名下浩鼎股票情形，以及當年潤泰集團賣浩鼎股票給翁啟惠女兒的經過，4名證人訊後皆請回。士林地檢署今日還以證人身分傳喚中研院副研究員吳宗益及浩鼎新藥臨床試驗專案經理丘以思，希望盡快釐清浩鼎乳癌新藥研發計畫及解盲流程，釐清解盲重大訊息成立的時間點。(顏凡裴／台北報導)
自製醫材疑雲? 約談9大醫美名醫
涉用違法醫材 整形名醫李進良被約談2016-04-08 〔記者謝君臨、錢利忠、黃欣柏、吳亮儀、曾德蓉／綜合報導〕英文補教名師徐薇與丈夫江正明投資的羅比珍妮國際公司，被控涉於四年前起，私自從韓國進口未經衛生福利部核准的Medikan拉皮線、隆鼻線等醫材販售，總銷售金額逾三千萬元；檢調昨展開另一波偵查行動，搜索包括整形名醫李進良開設的嘉仕美及韓風、米蘭、維格、悠美、安鉑等六家醫美診所，並以被告身分約談李進良等九人到案，好幾位是鼎鼎大名的權威醫師，全案朝違反「藥事法」方向偵辦。
檢搜六醫美診所 約談九名醫 昨被約談的九人，除李進良，還有變性手術權威、前台北榮總重建整形外科主任方榮煌，有亞洲波神之稱的隆乳名醫洪至正，米蘭時尚主治醫師高全祥、米蘭時尚台北館院長洪寬哲，專精自體肋骨鼻型重建手術的張簡仕煌醫師，國際美容微整形醫師尤詡鑫，維格診所院長劉逸鳴及悠美診所醫師朱芃年。李進良等九人昨晚訊後均請回。據悉，這六家醫美診所為羅比珍妮販售醫材的下游公司，檢調將釐清各家診所進貨前，對於羅比珍妮私自採用未經衛福部核准的醫材是否知情；九人均否認知情。今年三月八日，檢調發動第一波搜索行動，約談羅比負責人江正明及兩名女員工，訊後諭令江廿萬元交保，兩員工請回；三月十六日，檢調再約談上次未到的羅比展銷部經理、同時也是已故總統蔣經國御醫姜必寧的女兒姜琤，訊後諭令卅萬元交保。檢調調查，江正明等人被控涉嫌自一○一年起，向韓國Medikan進口拉皮線、隆鼻線等醫材，而後甚至「自產自銷」，一支醫材成本約三百元，但販售金額卻達六百元，江男等人為躲避查緝，還將帳冊上的醫材以「化妝品」、「保養品」等名目記錄，企圖魚目混珠，但檢調勘查商品代碼，懷疑販售的皆為羅比自製醫材。 李進良回應：「五年前師母用假證賣我，我發現就沒用了，全國大多數整形醫美診所都受害，我們會對羅比珍妮提出告訴。」食藥署科長吳正寧說，這些器材都算是醫療器材，依規定都須申請並登記，違法藥商可依「藥事法」處三年以下有期徒刑，得併科一千萬元以下罰金。衛福部醫事司長王宗曦表示，用未經核准的器材做醫美行為，可處業者或行為人五萬元到廿五萬元罰款。明年起執行醫美須認證 此外，日後執行美容醫學也將有所規範，王宗曦表示，從明年一月一日起，美容醫學的醫師必須符合資格才能從事注射、光電和手術等行為，從本月起普查，盤點所有從業人員要求認證，下半年也與醫學會合作，會陸續開辦課程讓醫師上課。
科懋 陳澤民 攜手 黃榮三 聚焦 TGF-β藥物開發 (抑制劑或促進劑)
體內轉化生長因子異常 恐致癌症、失智等病變記者陳如頤／綜合報導 2016.04.08 / 14:47 近年來在疾病治療研究上，大多朝向先了解致病因子和機制，再發對症下藥。而轉化生長因子相關藥物研究，目前應用於癌症、自體免疫、組織纖維化等領域。其中乙型轉化生長因子（Transforming Growth Factor Beta，TGF-β）為一種人類體內皆有的多功能細胞激素，參與許多重要的生理過程，例如胚胎發育、細胞生長與分化、傷口癒合、細胞凋亡、血管新生及免疫調控等。研究發現，轉化生長因子發生異常，與癌症、失智症、動脈硬化、自體免疫疾病等疾病的病程演進有相關性。學者認為，若調控乙型轉化生長因子（TGF-β）功能表現的新藥開發能有所突破，相關疾病治療將有突破性進展，而國際上已熱烈展開研究。台灣研發型生技新藥發展協會（TRPMA）與科懋生技，邀請國際知名癌症研究機構路德維格癌症研究所（Ludwig Institute for Cancer Research）瑞典烏普薩拉分部負責人暨諾貝爾委員會主席Dr. Carl-Henrik Heldin、美國聖路易大學黃榮三教授及各界權威，齊聚台灣進行乙型轉化生長因子（TGF-β）對疾病治療研究進展之學術交流。乙型轉化生長因子（TGF-β）是一種具有多功能的細胞激素，在人體內，眾多類型的細胞皆具有產生並分泌此種細胞激素的能力。TGF-β參與許多疾病的機轉，扮演抑制或促進疾病的雙重角色，包括傷口癒合、組織纖維化、粥狀動脈硬化、癌症的發生與轉移、自體免疫疾病、糖尿病併發症，以及阿茲海默症造成的神經損傷等，皆和TGF-β息息相關。TGF-β在癌症扮演的角色依病程有所不同，在正常細胞（如上皮細胞）上，TGF-β能抑制細胞生長，當TGF-β功能降低或喪失時，包括訊息傳導路徑中的任一環節異常，都可能造成細胞異常增生，是正常細胞變成癌細胞的必經之路。換句話說，TGF-β作用是抑制癌症發生不可或缺的激素。美國聖路易大學黃榮三教授表示，TGF-β能保護血管及神經細胞，若在體循環及腦組織中TGF-β功能降低或喪失，會造成心血管疾病的發生以及失智症惡化。Dr. Heldin整理研究分享，TGF-β的抑制劑可發展藥物治療晚期癌症。研究指出，膳食反式脂肪和動脈粥樣硬化有關，透過抑制TGF-β可在該疾病的發病機制中發揮重要作用。科懋生技長期致力於研發罕病用藥，今宣布投入轉化生長因子藥物研發領域。科懋董事長陳澤民表示，轉化生長因子具有廣泛的發展潛力，將聘請黃榮三教授擔任研究顧問，協助研發相關新藥，尋找TGF-β抑制劑或促進劑的相關候選藥物及後續的藥物發展。
Vitamin D 改善心衰竭 ”震驚/不同尋常” 效果 !!
改善供血功能 維他命D有助修補破損心臟 更新：2016年04月06日 【大紀元訊】以往都知道維他命D對人類骨骼和牙齒的健康起到重要作用，但最近英國一項新的研究顯示，維他命D補充劑（Vitamin D supplements）還可以幫助心臟病人改善病情。BBC報導，英國利茲教學醫院（University of Leeds）的一個研究小組，通過對163名有心力衰竭病人的進行持續一年時間的實驗，讓一組人每天吃100毫克的維他命D補充劑，另一組人則吃一片安慰劑。然後，研究人員測試其對心力衰竭患者的效果。心力衰竭會導致心臟無法正常向全身供血，健康的成年人心臟每跳動一下，從心室所泵出的血液為60%至70%，但是心力衰竭的病人心臟每跳動一次只能泵出25%的血液。而研究發現，吃了維他命D補充劑的病者，每次心跳的泵血量增加了26%至34%。這一結果令研究人員感到「震驚」，並稱結果非常「不同尋常」，因為其效果如同讓病人接受更昂貴的治療一樣，但維他命D補充劑卻便宜得多，而且沒有甚麼副作用。這項試驗還顯示，每天吃維他命D補充劑的患者的心臟開始變小，也就是說心臟變得更加有力和有效。參加這項試驗者的平均年齡為70歲，這個年齡組的許多人缺乏維他命D，即使在夏天陽光相對充足的時候。維他命D對人類骨骼和牙齒的健康起到至關重要作用，同時對人類整體的健康狀況也非常重要。然而，許多人都缺乏維他命D。 通常人體可以通過皮膚對陽光的吸收合成維他命D，但人體皮膚吸收陽光並把它轉換為維他命D的能力會隨年齡的增長而變弱。除了曬太陽可以增加體內維他命D 的量，也可以食用含豐富維他命D的食品，包括含豐富魚油的魚以及雞蛋等。
(浩鼎風暴) 地檢署&調查局 出手/ 法務部 台美司法互助調查
浩鼎案將找美方蒐證？羅瑩雪：檢調請求就辦理 2016-04-0618:03 〔記者項程鎮／台北報導〕羅瑩雪下午首度對浩鼎案發言，她表示，外界質疑中央研究院院長翁啟惠有雙重國籍，且目前滯美不歸，法務部目前還沒接到檢、調請求司法互助，如接到請求，將依台美司法互助協定，請求美方協助。法務部長羅瑩雪表示，士檢和調查局目前還沒發函請求法務部找美方協助調查。羅瑩雪下午與媒體茶敘時，被問到浩鼎案偵辦進度，及是否請求美方協助調查請假在美國治病的翁啟惠，羅表示，目前案子由士林地檢署處理中，她不便干涉個案，但士檢和調查局目前還沒發函請求法務部找美方協助調查。台美2002年簽署刑事和司法互助協定，兩國執法人員就資訊交換或案件證據取得等方面進行合作，在彼此協助下取得證詞、證物及執行搜索或扣押，並可透過情資交換、文件調閱、在對方境內訊問證人及被告、大項交易申報制及金融帳戶歸戶系統等，有效偵辦跨國案件。
2015詐領健保費 > 3億元 (冰山一角)!!
健保署抽查 4成8醫療院所詐領健保費 2016-03-07 〔記者林惠琴／台北報導〕健保被「Ａ」金額創下新高！去年衛福部健保署抽查八○三家醫療院所，發現高達三八三家都涉及虛報健保費，不合格率高達約四成八，從盜刷健保卡、開立幽靈處方箋到院所聯合虛報，目前已查到被詐領的健保費超過三億元，創下官方稽查統計健保虛報詐領案件十年的最高紀錄。 去年衛福部健保署抽查八○三家醫療院所，發現高達三八三家都涉及虛報健保費，不合格率高達約四成八，被詐領的健保費超過三億元。 醫改團體直指，目前健保署特約醫療院所計二．七萬家，若以此次稽查不合格率高達約四成八推算，可能有高達約一．三萬家的健保費申報不符規定，已被查獲的三百多家，恐只是冰山一角！衛福部須更嚴格把關並重罰。 稽查先篩選 不合格率大增 健保署專門委員高世豪解釋，這次稽查不合格率大增，主因稽查對象有先篩選，不全是隨機抽查，除透過電子系統自動審查醫療院所申報數據是否正常，並請醫師小組抽查書面資料，檢視病歷、處置有無疑點，並作檔案分析、比對申報內容有無異常，例如醫師不在國內卻有申報資料等，再加上民眾檢舉，因此查獲率提高。健保署統計，過去不肖醫療院所每年虛報或詐領健保金額多為一、兩億元，即使十年前與檢調單位合作「鷹眼專案」，也在兩億元左右，去年查獲金額卻高達三億○○六四萬元，是前一年的兩倍以上，並創下該署自二○○五年統計稽查案件金額的最高紀錄。
某單一藥局 虛報破千萬元 高世豪並指，去年查獲金額較往年倍增，主要也因與檢調單位合作啟動清查藥事人員專案，揪出不少像是租牌給他人、謊報藥師調劑費等違規案件，就詐領高達一億多，甚至有一家藥局虛報就破千萬，進而推高整體查獲金額。此次查獲不法以基層診所、藥局居多，區域醫院以上則較少，其中，單家虛報領取最高金額為一千萬元以上，是一家藥局；目前違規醫療院所虛報詐領的金額都已追回，且祭出處分，包含六十家被違規記點、一三四家扣減費用、一二三家停止特約一至三個月，並有六十六家被終止特約；其中，有一七一家情節嚴重，更同步移送地檢署法辦。 健保署表示，今年將再加強稽查，呼籲民眾勇於檢舉，更希望醫療院所勿因貪圖小利而以身試法。
唐獎 基金會 邀請 Tasuku Honjo 演講 PD-1抗體癌症免疫治療
唐獎得主本庶佑 演講抗癌新趨勢 2016年04月06日 00:30 中央社 唐獎第1屆生技醫藥獎得獎人本庶佑，由唐獎教育基金會邀請，當地時間5日在實驗生物學國際組織於美國聖地牙哥舉辦的年會發表專題演說。（摘自唐獎基金會網站）中央社記者曹宇帆洛杉磯傳真 105年4月6日 唐獎第一屆生技醫藥獎得獎人本庶佑教授，由唐獎教育基金會邀請，今天將在實驗生物學國際組織於美國聖地牙哥舉辦的年會發表專題演說，介紹「PD-1抗體之癌症免疫治療」。專題演說將邀請美國加州大學聖地牙哥分校醫學工程研究院院長、中研院院士錢煦主持，唐獎基金會執行長陳振川也將出席。這項活動估計將吸引實驗生物學國際組織（Experimental Biology, EB）的國際生技醫藥領域各界菁英，包括來自台灣的與會者，估計300人以上聆聽這場專題演講。本庶佑（Tasuku Honjo）是京都大學大學院醫學研究科免疫基因醫學客座教授，他1992年發現阻斷T細胞表面受體PD-1的功能，可鬆開免疫細胞的「剎車」，促進免疫T細胞活化。他的研究團隊隨後證明PD-1是T細胞上的抑制受體，再經過他的實驗室和其他實驗室證實，這個蛋白質在腫瘤逃避機制上扮演著關鍵角色。這項發現引起眾多研究單位的興趣，競相發展這個受體的阻斷劑，以達到治療癌症的效果。近年來，與PD-1相關的免疫療法新藥效果卓越，數種抗PD-1的抗體，已由美國FDA核准為治療癌症的試驗用新藥。根據2016年3月號的「新科學家雜誌」（New Scientist）題為Closing In On Cancer的報導說，由本庶佑花20年發展PD-1抑制劑所延伸的免疫療法藥物，曾治癒美國前總統卡特腦部惡性黑色素瘤，延伸治療其他癌症，也顯現相當應用進展。文章引用專家意見表示，治療癌症研發進展，雖尚未有定論，但已進入關鍵階段，因發現抗生素盤尼西林使很多致命感染走入歷史，若現在正是發現癌症盤尼西林時刻，也可能看到許多不同癌症走入歷史。1050406(中央社)
(中榮 許惠恒) CD8+ T cells (HGK/MAP4K4) DNA甲基化與非肥胖糖尿病關聯 !!!
世衛：成人罹患糖尿病 30年來增加3倍 【大紀元2016年04月06日訊】世界衛生組織（WHO）4月6日首度發布糖尿病全球報告顯示，估計罹患糖尿病的成人人數到2014年激增至4.22億人，增幅幾乎是1980年的3倍。此外，臺灣團隊近年首度研究發現亞洲人不胖也會罹患糖尿病的主因。 世衛說：「2014年全球估計有4.22億成人患有糖尿病，相較之下，1980年為1.08億人。」據中央社報導，世衛報告指出，糖尿病2012年直接造成150萬人死亡，而同年，與糖尿病有關的高血糖還另造成220萬人死亡。糖尿病有2種類型。目前沒有已知辦法可避免第1型糖尿病，此型病人胰臟製造的胰島素不足。大多數糖尿病人罹患的是第2型，與肥胖和其他生活型態因素有關，發生在成年人，而患此型糖尿病的孩童也越來越多。世衛說，要減少糖尿病帶來加劇的負擔，需大刀闊斧改變全球「飲食和運動習慣」，尤其在生命早期關鍵行為模式形成時。法新社報導，世衛警告說，糖尿病大幅擴散，主要因為全世界發生「飲食、行動和生活方式」改變。
亞洲人糖尿病主因 臺灣團隊發現 有別西方國家，有7成亞洲人不胖也得糖尿病，國家衛生研究院和臺中榮民總醫院長許惠恒3月18日公布最新研究發現，若負責調控基酶的DNA開關故障，使原具保護作用的細胞發炎，誘發糖尿病。相關研究已發表在國際知名期刊《自然》（Nature）及《腫瘤標靶》（Oncotarget）。過去研究指出，「肥胖」是第2型糖尿病主要致病因子，北美地區糖尿病患者有8成為肥胖者、歐洲地區5成，但亞洲地區病患僅2至3成為肥胖者，顯示東方人罹患第2型糖尿病主因可能非肥胖。糖尿病15年來高居臺灣人10大死因前5名，2014年光是糖尿病及其併發症的健保支出就多達新臺幣410億元，且臺灣近9成民眾罹患第2型糖尿病。國家衛生研究院臺中榮民總醫院耗時4、5年，研究逾百名糖尿病患者，發現若體內調控「MAP4K4激酶」的DNA故障，原本具有保護功效的「T淋巴細胞」就會過度活化，分泌大量發炎性細胞，誘發胰島素作用細胞產生胰島素組抗，血糖持續上升，引發第2型糖尿病。「MAP4K4激酶」就如同汽車的煞車系統，若煞車系統中的某零件故障，就會導致汽車無法正常煞車，因此第2型糖尿病患者即便非肥胖，也有罹患糖尿病可能。臺中榮民總醫院長、中華民國糖尿病學會理事長許惠恒指出，這項研究是臺灣領先全球的新發現，如開啟一扇非肥胖糖尿病研究的大門，未來或許可偵測細胞發炎，及早介入透過運動、控制飲食等，減少糖尿病發生。責任編輯：鍾元
Epigenetic regulation of HGK/MAP4K4 in T cells of type 2 diabetes patients. Oncotarget. 2016 Feb 24. Type 2 diabetes (T2D) is a complex and heterogeneous disease. Obesity increases the risk of obese T2D; but in Asia non-obese T2D is prevalent. The cause of non-obese T2D has remained elusive. We studied the potential involvement of HGK/MAP4K4 in T2D using clinical samples from newly diagnosed, drug-naïve patients and healthy controls. HGK levels fell and IL-6 levels increased in T cells from T2D patients. Frequencies of IL-6-producing T cells were correlated with glucose levels after glucose-tolerance tests (but not body mass index and waist circumference) and inversely correlated with HGK expression levels. Moreover, methylation frequencies of the HGK promoter were increased in T2D patients and correlated with glucose levels after glucose-tolerance tests. The correlation was independent of body mass index. Demethylation treatment increased HGK expression levels and reduced IL-6 production in T2D T cells. This report identifies HGK methylation/down regulation in T cells as a potential biomarker for non-obese T2D.
One of the major risk factors for type 2 diabetes (T2D) is obesity. However, not all obese individuals develop diabetes, and not all T2D patients are obese (body mass index (BMI) greater than 30) [1]. According to WHO criteria for body obesity (BMI ≥ 30), non-obese T2D comprises about 80% of T2D cases in Asia, 55% of those in Europe, and 20% of those in North America and Australia [1-3]. In addition, based on WHO Expert Consultation in 2002 and epidemiological studies in Asia [4], the BMI criteria in Asia are adjusted lower (normal, overweight, and obese are BMI < 23, 23 ≤ BMI < 27.5, and BMI ≥ 27.5, respectively). Although the cut-off values for obesity are decreased, there are still many non-obese patients with T2D in Asia: about 70% of the total T2D in that continent [5, 6]. Dysregulation of the immune system plays a pivotal role in the pathogenesis of T2D [7]. Besides an increase in macrophages, an increase in CD8+ T cells or Th1 cells in adipose tissues contributes to T2D development in high-fat diet HFD-fed mice [8, 9]. Studying immunometabolism might help develop treatment for and prevention of T2D. HPK1/GCK-like kinase (HGK/MAP4K4) is a member of MAP kinase kinase kinase kinases (MAP4Ks), which belong to the Ste20-like serine/threonine kinase family [10, 11]. The involvement of HGK in macrophage TNF-α signaling and adipocyte insulin resistance has been reported in studies using siRNA knockdown and overexpression systems [12, 13]. In the genotyping for tagging single nucleotide polymorphisms (SNPs) of 1769 DNA samples from the peripheral blood of prediabetic Europeans [14], two SNPs in the HGK locus were found to be associated with increased glucose levels in patients, while two other HGK SNPs were associated with reduced insulin release only in lean subjects (BMI < 25) [14]. Paradoxically, a fifth SNP and one of the latter two HGK SNPs are associated with enhanced plasma IL-6 but not with TNF-α levels [14]. Thus, the relative contribution of HGK expression to the pathophysiology of T2D may be mediated by cells other than macrophages. To date, the roles of two other MAP4Ks, HPK1 (MAP4K1) and GLK (MAP4K3), in T-cell signaling and T-cell-mediated immune responses have been demonstrated [15, 16]. Recently, we studied the in vivo role of HGK in immune responses by generating T-cell-specific HGK conditional knockout (T-HGK cKO) mice; we found that these mice displayed higher serum IL-6 levels and spontaneously developed insulin resistance without large weight gain [17]. Thus, we hypothesized that the loss of HGK expression in T cells and the increase of IL-6-producing T cells are associated with human T2D.
北醫 招募 使命感 學士後護理系
設學士後護理系 北醫大十萬獎金招新血 更新： 2016年04月07日【記者江禹嬋／台北報導】目前各家醫院都面臨護理人力不足的壓力，以及工時過長等問題。北醫大將開辦學士後護理系，每年提供10萬元獎助學金，並提供海外見習或實習機會，希望為護理界招募更多新血。為了招募生力軍，北醫大將於105學年開辦學士後護理系，自4月18日起報名，名額45名，希望招收具高度意願投入護理職場的學生，儲備國內各大醫院臨床護理人力，每年也將提供新台幣10萬元獎助學金，學生還有海外見習或實習機會。北醫大表示，學士後護理系學程為期3年，招收已具有大學學歷的學生，因此不必再修通識課程，若曾修過專業科目也可抵免，課程規劃包括必修89學分和選修10學分。北醫大學士後護理系籌備處主任蔡秀婷談到，部分原因是學生選讀護理系後，卻發現自己不適合擔任護理人員，進入醫療體系就職意願低，也很容易離開護理職場。學士後的學生心智較成熟，蔡秀婷說，以國外經驗來看，通常較了解自己的特質，畢業後投入職場意願高，工作表現也受肯定；期望來報考的學生慎重選擇，護理工作剛開始薪水的確吸引人，但久了還是要靠「使命感」來幫助和服務病人。◇
健亞 PMR (cilostazol)新劑型 TFDA phase III 收案 (2016 Q1/ 間接性跛行症)
健亞化療止吐貼片 今年擬申請台灣藥證 MoneyDJ新聞 2016-04-06 17:34:55 記者 蕭燕翔 報導 健亞(4130)6日參與櫃買中心業績發表會，經營團隊指出，公司定位為以短期營收獲利，支撐長期新藥開發的特色藥廠，並透過策略投資，取得與夥伴間的產品及通路合作。今(2016)年期許新劑型新藥的化療止吐貼片Granpatch，能申請台灣藥證，並於2017年取得，未來也將在每年至少維持EPS約0.5元的獲利基礎下，支撐新藥開發。健亞成立於1995年11月，當年即獲行政院國發基金投資，是第一家得到政府支持的指標型生技新藥公司，目前資本額10.08億元，主要股東包括國發基金26.54%、台灣華懋投資10.95%、維京群島華智國際6.34%、美國JP International Ventures 3.67%等。該公司三大營收動能來自新藥開發、代工服務、區域新藥與學名藥的研發與銷售，並定位為以短期營收獲利，配合長期新藥開發的特色藥廠，近年也透過策略性參股投資，取得長期產品與通路的合作。健亞2015年營收中，品牌學名藥與代工營收占比近各半，年度稅後淨利4,649萬元，每股稅後盈餘0.46元。而公司除品牌學名藥與代工業務外，最重要的還是新藥開發，其中用於抗血栓、間接性跛行症(IC)及中風的新劑型新藥-PMR，開發是以先台灣、再美國、適應症則為先IC、後中風的模式，亞太地區則與Otsuka藥廠合作。該藥2016年3月正式啟動台灣三期的臨床收案，2017年擬申請進入美國人體臨床(IND)。另個新劑型新藥-Granpatch，則用於化療止吐貼片。根據估計，全球化療止吐劑的產值大於15億美元，該開發是由健亞主導，並委託工研院合作開發，同樣是採先台灣、後美國的開發模式。公司預期，因三期臨床試驗收案人數不多，2016年有望完成並申請台灣藥證，也將同步申請美國人體臨床試驗，期許2017年取得台灣藥證。而新成分新藥DBPR108，是將用於降血糖及治療糖尿病與新陳代謝相關疾病，該案是由健亞主導並代表6家國內藥廠，與國衛院合作開發，中國市場則授權石藥集團開發，該案是在2012年第一季完成美國及台灣新藥臨床試驗申請，現正進行臨床Ib期試驗。除了新藥開發外，健亞指出，這幾年也在取得通路與產品的合作前提下，啟動策略投資。目前的策略投資，包括生產自費消耗性高階醫材的華宇藥品(15%)、中樞神經系統新藥開發的心悅(6575,9.3%)、免疫細胞治療的Medeor(4.5%)、動物疫苗的瑞寶基因(6479,0.99%)及子宮頸癌治療型疫苗的生控基因(6567,0.56%)。其中近期新投資的Medeor，健亞投資金額為100萬美元，該公司專注細胞免疫治療，是由創投教父孔繁建及生技大老劉治平等創立，首個產品Medeor101專用於腎臟及肝臟移植，其中在腎臟移植的二期臨床效果顯著，2016年將啟動美國三期臨床，健亞除投資外，也將與其合作，協助開發亞洲市場。
抗血小板藥物和Cilostazol在週邊動脈阻塞疾病的應用 2009, Vol.52, No.9(台灣醫學) 文/陳惠明 林耀東* 陳惠文** 耕莘健康管理專科學校 中國醫藥大學醫學系* 亞東紀念醫院復健科** 前言 週邊動脈阻塞疾病 (peripheral artery occlusive disease) 好發於下肢動脈血管，主要由粥狀動脈硬化 所造成，此病症人口數約占成人人口數的12到20%(1)。 而週邊動脈阻塞疾病的盛行率會隨著年齡的增加而增 加，但是大部份週邊動脈阻塞疾病病人都沒有臨床上 明顯的症狀，只有約1/3左右的病人會出現典型的跛行 表現(2)，即使病人出現跛行的症狀，疾病病程的進展仍 然十分緩慢，其中約25%的病人跛行會惡化，約5-10% 病人會出現嚴重下肢缺血，但是僅有5%病人在五年內 會因下肢壞死須接受截肢手術(3)。心血管疾病包括冠狀 動脈疾病和腦血管疾病(4)往往是週邊動脈阻塞疾病病人 最常發生的致死原因，而週邊動脈阻塞疾病愈嚴重往往代表心血管疾病愈嚴重，同時亦表示病人未來有較 高的死亡率。證據顯示，有較低的「下肢對上肢動脈收縮壓比值」之病患，會伴隨較嚴重的心血管疾病危險性，而較低的「下肢對上肢動脈收縮壓比值」之病患亦代表有較嚴重的週邊動脈阻塞疾病(5)。然而，即使週邊動脈阻塞疾病和心血管疾病的死亡率有相關連， 但是週邊動脈阻塞疾病往往被臨床工作人員所忽視，而且往往得不到對於其粥狀動脈硬化危險因子的最適當治療。週邊動脈阻塞疾病除了與心血管疾病的關聯外，對於病人的生活品質往往會有所影響，週邊動脈阻塞疾病病人的生活品質、社交活動皆會因疾病的嚴 重度而受到牽連，甚至工作勞動都會有不等程度的影響(6)。目前對於週邊動脈阻塞疾病病人的藥物治療大部分主要著重於：(1)粥狀動脈硬化的預防及治療(2)生活品質的改善(3)預防截肢的發生。此篇文章的主要目的 即是要回顧目前抗血小板藥物和 cilostazol在週邊動脈阻塞疾病的發展與應用，使讀者對於週邊動脈阻塞疾 病的藥物治療有更進一步的了解。
臨床表現及診斷 週邊動脈阻塞疾病最常見的臨床表現為跛行，所謂跛行乃指走路時兩腳或一腳會有疼痛感，病人疼痛感其大部分影響的部位為小腿肚附近，且導致病人無法持續走遠路，但休息一段時間其疼痛感會有所緩解，有時跛行亦會用腳麻或腳無力之臨床表徵來表現(7)。一旦症狀加劇導至嚴重下肢缺血時，此時會連休息都會出疼痛感，然而休息後疼痛的症狀會在夜晚加劇，且疼痛部位好發於下肢末端。理學檢查則可以發現下肢動脈脈搏減弱或消失，病肢的溫度會略低，且病肢的肌肉萎縮，腳毛消失，趾甲變厚，甚至出現下肢發紺、壞死的情況。診斷方面可由下列三種方法為 之： 1.下肢對上肢動脈收縮壓比( ankle-branchial index, ARB)：目前最常使用於週邊動脈阻塞疾病的篩選工具為「下肢對上肢動脈收縮壓比」若測出來的比值 小於0.9，則表示此病患可能有週邊動脈阻塞疾病， 其阻塞程度亦可由此項檢查的比值得知，若介於0.7- 0.9 之間為輕度阻塞，0.4-0.7 為中度阻塞，小於0.4 為重度阻塞。2.動脈血管超音波：利用高頻率，高解析度的超音波探 頭及機器，可以讓我們利用非侵襲性的方法來評估週邊動脈阻塞的位置、範圍及嚴重程度。使用血管 超音波來診斷週邊動脈阻塞疾病的準確性，相當依賴操作者本身的技術和經驗。3.動脈血管造影術：動脈血管造影為一種侵入性的檢查，它是藉由導管直接將顯影劑注入血管內，經由X光機照射顯影，而得到清楚的血管影像。動脈血管 造影術是一種極為準確的診斷工具，同時並作介入 性治療包括氣球擴張術及血管支架置放術。
抗血小板藥物的使用 抗血小板藥物用於週邊動脈阻塞疾病已有些臨床 研究提出其看法，在一個統合分析195個臨床研究，其中包括135,640個週邊動脈阻塞疾病病人，由臨床研究 證實使用抗血小板藥物可以減少心肌梗塞、腦中風或 心血管疾病的死亡將近1/4左右 (8)。目前常用的抗血小板藥物有aspirin、ticlopidine和clopidogrel，這些藥物 分別抑制血小板的活化和凝集。
Aspirin是最被廣為使用在週邊動脈阻塞疾病病人 預防心肌梗塞、腦中風或心血管疾病的死亡。Aspirin 的作用機轉為抑制環氧化酶合成酶( p r o st a g l a n d i n H cycoloxygenase)，發炎部位之胞膜磷脂會經由磷脂酶A2(phospholipase A2)催化，釋出花生四烯酸 (arachidonic acid)，再經由環氧化酶合成酶轉化成各種 PGs促使發炎。Aspirin抑制前列腺酸A2 (thromboxane A2)生成，拮抗血管收縮及血小板凝集，可預防血栓。 Aspirin使用的劑量並沒有一定的劑量，根據統合分析 研究建議使用每天75至150mg的效果和每天使用的劑量大於150mg的效果相當，而且每天使用75至150mg 的劑量會造成腸胃道不適或出血的併發症較少 (9)。 Aspirin並不會減輕跛行的症狀，但是會延遲疾病惡化，減少介入性治療的機會，甚至減少接受血管繞道 手術後再阻塞機率。
Ticlopidine為血小板凝集抑制劑(10)，其作用機轉 為ADP接受體抑制劑抑制血小板的凝集和血小板的釋出作用，延長出血時間 (bleeding time)。出血時間延長 2-5 倍，比其他抗凝血劑作用強。Ticlopidine 也會降低纖維蛋白原 (fibrinogen) 濃度和血液黏稠度，增加血液和紅血球過濾速率。使用ticlopidine 250mg一天 兩次和對照組比較結果發現，對有週邊動脈阻塞疾病病人可以減少心肌梗塞、腦中風或死亡的機率約1/3左 右，然而ticlopidine會引起骨髓抑制，2%-3%的血小板 減少症，甚至白血球減少症而導致死亡，故目前已被 clopidogrel取代。Clopidogrel亦為ADP接受體抑制劑， 抗血小板製劑可防止血小板聚集，因而降低血液凝固 血栓形成的機會，防止在動脈硬化的血管內血栓的形 成；對於高危險群週邊動脈阻塞疾病病人，我們發現 使用clopidogrel 每天75mg和aspirin每天325mg比較， clopidogrel可以比aspirin降低心肌梗塞、腦中風或心血 管死亡率約8.7% (11)。同時clopidogrel和aspirin相較而 言，並不會增加白血球減少症或血小板減少症發生機率，但是clopidogrel會引起較多的皮膚紅疹及腹瀉，相 對而言，aspirin會引起較多的胃腸道出血。單獨使用 aspirin比較合併使用aspirin和clopidogrel於急性冠心症 病患，已經被證實可以降低20%的心肌梗塞、腦中風 或心血管死亡機率(12)。同時合併aspirin和clopidogrel使 用，亦可提供週邊動脈阻塞疾病病人於置放血管支架 後，降低其血管再狹窄的機會。至於應該單獨使用一種抗血小板藥物或合併使用二種抗血小板藥物，則是 依病患的情況而決定，然而，對於所有週邊動脈阻塞 疾病病人而言，抗血小板藥物都建議必須長期服用，以減少心血管疾病的發生。
Cilostazol為 phosphodiesterase III (PDE III)抑制 劑，作用機轉為造成血管擴張及抑制血小板凝集; 在一個統合分析2 , 7 0 2個週邊動脈阻塞疾病病人使用 cilostazol後，證實可以減輕病人跛行的症狀，同時可增加病人可行走的距離 (13) ; 一般而言，cilostazol的使用最佳劑量為100mg一天兩次，比使用50mg一天兩 次而言，可以提供更好的症狀緩解，然而對於減少減緩週邊動脈阻塞疾病的惡化，並無足夠的臨床佐証， 同時對於是否會產生心血管疾病的保護作用亦未明。此外，因為cilostazol是一種PDE Ⅲ抑制劑，其他同類 的PDE Ⅲ抑制劑，如milrinone等，已被證實會增加 嚴重心臟衰竭病人(通常為New York Heart Association classⅢ或Ⅳ)的死亡率，雖然沒有直接證據顯示使用 cilostazol會增加週邊動脈阻塞疾病病人的死亡率，然 而使用cilostazol的病人會增加心跳速率和引發心室早 期收縮，而這些症狀都是PDE Ⅲ抑制劑會產生的副作 用，因此對於嚴重心臟衰竭的病人，臨床上並不建議 使用cilostazol。
結 語 患有週邊動脈阻塞疾病病人，常因跛行影響其 生活作息，進而導致生活品質下降，嚴重者會侵犯下 肢，導致下肢壞死 ; 若侵犯下肢導致下肢壞死時，則 必須面臨截肢的命運，抽菸、高血壓、糖尿病、高血 脂、粥狀動脈硬化皆為造成週邊動脈阻塞疾病的危險 因子，因此，預防產生週邊動脈阻塞疾病的危險因 子，才能阻斷週邊動脈阻塞疾病的惡化，而使用抗血 小板藥物，除了減緩粥狀動脈硬化外，也可以減少心 肌梗塞、腦中風的發生，且可減少心血管疾病的死亡 率，而cilostazol則可減輕週邊動脈阻塞疾病病人跛行 的症狀，進而改善生活品質，然而在患有心臟衰竭的 病人，cilostazol則必須謹慎使用。 致謝：本研究經費來源由耕莘健康管理專科學校 校內專題研究計畫(CTCN-95-10)所提供，謹致謝忱。
參考文獻 1. C riqu i MH, Fronek A , Barrett-Connor E, et al.: The prevalence of peripheral artery disease in a defined population. Circulation 1985;71:510-515. 2. Fowkes FGR, Housley E, Gawood EHH, et al.:Edinburgh Artery Study: Prevalence o f asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidemiol 1991;44:15-20. 3. McDermott MM, Greenland P, Liu K, et al.: Leg symptoms in peripheral arterial disease. JAMA 2001;286:1599-1606. 4. Dormandy JA, Heeck L, Vig S: The fate of patients with critical leg ischemia. Semin Vasc Surg 1999;12:142-147. 5. Newman AB, Shemanski L, Manolio TA, et al.: Anklearm index as a predictor of cardiovascular disease and mortality in the Cardiovascular Health Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:538-545. 6. McKenna M, Wolfson S, Kuller L: The ratio of ankle and arm arterial pressure as an independent predictor of mortality. Atherosclerosis 1991;87:119-128. 7. Hiatt WR, Regensteiner JG: Exercise conditioning in the treatment of patients with peripheral arterial disease. J Vas Med Biol 1990;2:163-170. 8.Papanas N, Tziakas D,Maltezos E, et al.: Risk factors for concomitant peripheral arterial occlusive disease in patients with coronary artery disease: is there a difference between diabetic and non-diabetic patients? Acta Clinica Belgica 2005; 60:122-128. 9.Papanas N, Tziakas D,Maltezos E, et al.: Peripheral arterial occlusive disease as a predictor of the extent of coronary atherosclerosis in patients with coronary artery disease with and without diabetes mellitus. J of Inter Medical Research 2004;32:422-428. 10.Sobe l M, Verhaeghe R: Antithrombotic therapy for peripheral artery occlusive disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines(8th Edition). Chest 2008;133: 815-843. 11. Spertus J, Jones P, Poler S, et al.: The peripheral artery questionnaire: a new disease-specific health status measure for patients with peripheral arterial disease. Am Heart J 2004;147:301-308. 12.Kamiya C, Sakamoto S, Tamo ri Y, et al.: Long-term outcome after percutaneous peripheral intervention vs medical treatment for patients with superficial femoral artery occlusive disease. Circulation J 2008; 72: 734- 739. 13. Thomposon PD, Zimet R, Forbes WP, et al.: Meta-analysis of results from eight randomized, placebo-controlled trials on the effect of cilostazol on patients with intermittent claudication. Am J Cardiol 2002;90:1314-1319.