抑制C肝病毒 中研院找到關鍵角色2012/09/20 【聯合晚報╱記者林進修╱台北報導】 威脅人類健康多年的C型肝炎，已找到更好的對付武器。中央研究院研究證實，人類宿主細胞的「核醣體40S次單元粒子」，在C型肝炎病毒複製的RNA轉譯過程中，扮演關鍵角色，如果能篩選出新型藥物來抑制核醣體40S次單元粒子的表現量，就可減少C型肝炎病毒複製量甚至完全消失，不再危害人類健康。中研院分子生物研究所特聘研究員、前成功大學校長賴明詔說，這種可降低C型肝炎病毒複製，進而將之殺死的方法，雖會傷害人體，但傷害力不大，「我們還可承受」，今後可望成為治療C型肝炎的利器。「這是個意外發現！」中研院基因體研究中心副研究員張典顯表示，目前全球約有1億至1億7000萬名C型肝炎病患，台灣患者也有50至70萬人。傳統治療策略是透過病毒蛋白質的標靶藥物，攻擊C型肝炎病毒的蛋白質；但藥物使用一段時間後，半數以上患者會出現抗藥性，降低療效。賴明詔率領的研究團隊，在一次研究中，意外發現核醣體40S次單元粒子。如果能透過新型藥物來降低核醣體40S次單元粒子的表現，就可減少C型肝炎病毒的複製量，達到治療效果。這項研究論文已刊登在國際重要期刊「公共科學圖書館-病原體」。「自然」(Nature)期刊亞洲分公司與「亞太區域國際分子生物網絡」共同營運的研究網站，也特選這篇論文做摘要報導。張典顯把C型肝炎病毒形容為到處旅遊的「背包客」，沒帶多少食物，進入人體後就把人體當成自己的家，到處找吃的，也會用核醣體40S次單元粒子製造的蛋白質大量複製病毒，導致肝硬化、肝癌。若能降低核醣體40S次單元粒子的表現，就可有效減少C型肝炎病毒複製量，讓得不到食物的C型肝炎病毒慢慢「餓死」。
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