成大 彭怡禎: 抗癌方向(調控 Myc/甲基化酵素/麩醯胺酸)

降低癌細胞增生 成大研究領先國際2016-01-20 惡劣環境仍頑強 蛋白質「Myc」是關鍵 〔記者王捷／台南報導〕抗癌新發現！成功大學生命科學系助理教授彭怡禎研究顯示，蛋白質「Myc」可以使癌細胞用來合成麩醯胺酸的酵素表達量增加，以自行合成麩醯胺酸、促進癌細胞增生，因而移除癌細胞中麩醯胺酸的合成酵素，可以降低癌細胞增生的能力。

調控機制 不需改變DNA序列 為何癌細胞在惡劣環境仍能存活甚至過度生成？成大領先國際發現，蛋白質Myc是關鍵之一。且Myc能透過調控機制，不需改變細胞DNA序列，就能改變某些基因的表現量、快速因應環境改變。

彭怡禎研究登國際期刊 這項研究成果已於二○一五年十二月發表在國際頂尖「細胞代謝 （Cell Metabolism） 」期刊。 彭怡禎二○一二年在美國紐約州石溪大學分子遺傳及微生物學系縱微星教授實驗室，進行博士後研究，探究癌細胞與正常細胞的差異，去年進入成大擔任教職，仍繼續與縱微星教授合作研究。 學界已知，癌細胞會吸收某些特定胺基酸如麩醯胺酸，經由新陳代謝系統促使癌細胞增生，彭怡禎發現蛋白質Myc可以使癌細胞中用來合成麩醯胺酸的麩醯胺酸合成酵素增加，促進癌細胞增生。將癌細胞中麩醯胺酸合成酵素移除，可以降低癌細胞增生的能力。彭怡禎的研究也找到癌細胞中麩醯胺酸合成酵素過度表現的調控機制；蛋白質Myc可以藉由增加去除「甲基化」酵素的表現量，使得麩醯胺酸合成酵素的基因啟動子甲基化下降。

若設計藥物 可抑止癌細胞增生 彭怡禎說，該調控機制是一種不改變DNA序列，但可藉由在DNA上加一些標籤，來改變某些基因表現量的方式，以較快速度因應環境改變。 彭怡禎說，癌細胞的頑強早已令學術界好奇，她在二○一二年起培養乳癌細胞株進行相關研究，研究找到癌細胞發展重要代謝路徑之一，若能針對此點設計藥物，控制並改變其代謝異常現象，將可有效阻止癌細胞增生。