(中榮&中興團隊) 腫瘤促進因子蛋白TPL2 活化 視網膜血管增生

糖尿病視網膜病變新發現 有助研發新藥物2017-09-20〔記者蘇孟娟／台中報導〕中興大學與台中榮總攜手研究，發現影響腫瘤生成的腫瘤促進因子蛋白TPL2也會活化視網膜血管增生，造成糖尿病患視網膜連鎖效應病變，研究有助新治療藥物開發。由中興大學生物醫學研究所教授許美鈴、台中榮總院長許惠恒、中榮視網膜科主任林耿弘、興大生醫所博士賴德偉共組的團隊，首度證實腫瘤促進因子（TPL2）與糖尿病視網膜眼病變的關連。研究9月1日獲國際知名期刊「循環研究」（Circulation Research）刊登。林耿弘指出，糖尿病及相關併發症是國人的第5大死因，國內約有227萬人有糖尿病，估計其中20％～40％可能引發視網膜病變，潛在患者達45萬到90萬人。許美鈴與榮興計畫醫療團隊，多年來共同投入代謝及血管生物醫學糖尿病慢性併發症研究，以往進行腫瘤研究時，觀察到腫瘤促進因子蛋白TPL2活躍時，會持續引發身體發炎反應，形成病變，團隊聯想到該蛋白是否也與視網膜病變的血管變化有關。經過4年研究，發現糖尿病病患體內腫瘤促進因子活化下，造成視網膜血管滲透性改變，使血視網膜屏障受損，增加小血管的滲漏，進而代償性新生血管形成，產生糖尿病視網膜眼病變。從糖尿病實驗動物鼠研究試驗中證實，給予阻斷腫瘤促進因子（TPL2）的抑制劑等治療後，包括視網膜血管新生、小血管的滲漏、代償性新生血管、發炎反應等症狀，皆有大幅度的改善。許美鈴指出，過去治療糖尿病視網膜眼病變，多以抑制視網膜血管新生針劑，或是雷射終止視網膜血液滲漏治療為主；這項新發現，除首度證實腫瘤促進因子（TPL2）與眼球血管增生的關連外，也提供治療新藥研發新方向。林耿弘指出，糖尿病因為長期血糖升高，就像身體組織器官都泡在糖水中，持續的代謝異常，傷害全身的大小血管，形成包括視網膜病變、腎病變等。林耿弘指出，糖尿病視網膜眼病變不易治療，尤其糖尿病性黃斑部水腫影響視力甚鉅，提醒糖尿病患者除定期找內分泌科醫師控制血糖外，每年需定期做眼科追蹤檢查，早期發現早期治療，千萬不可等到視力不好時才就診，避免造成視力受損。