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Thursday, April 7, 2016

台達電研究院 2 主軸: 生命科學 & 物聯網/ 務實呈現: 草蝦養殖 !

台達電:下個成長動能就是物聯網 財訊 2016-04-06 08:54月中,成功大學和台達電共同成立「智慧養殖聯合研發中心」,在草蝦養殖場裡,整個空間、水中布滿了各種感測模組,以收集溫度、水質、蝦群行為模式等資訊,台達電正將物聯網(IOT的技術放在養殖業裡實驗,希望透過大數據的分析,找出最適合的養殖環境條件與技術。當然,這不只是供學術研究,台達電還要把它變成一門新事業。
攜手成大跨足智慧養殖,要把養蝦變成一門新事業 這一天,台達電創辦人鄭崇華和執行長鄭平都特地南下出席活動。相較看到新技術總是無比雀躍的鄭崇華,鄭平顯得更興奮。養蝦,一直是鄭平極感興趣的領域;而且雙方合作代表了台達電轉型很重要的一步,也是接班三年多的鄭平,最重要的一張成績單。養殖很麻煩的,無法停工解決問題,必須問題一發生就立刻解決,不然蝦子馬上會死掉。而且往往問題都發生在非常critical(危急)的情況下,不是半夜就是大雷雨。」會後,和成大副校長陳東陽短暫閒聊時,平常傾聽多於發言的鄭平,卻侃侃而談自己的養殖經驗。「光靠智慧系統剛開始無法處理,必須慢慢累積各種情境資訊,把處理對策放進智慧系統裡,剛開始場域的經驗還是非常重要。」加入台達電前,養殖科系畢業的鄭平,一度以為未來一定是在養殖業發展;畢業後有一段時間還到泰國養蝦;直到現在,即使閒暇時間不多,他仍自己培育新品種的錦鯉,還會拿出手機秀他養的各種大型的陸龜。2012年中,回台達電體系工作超過20年的鄭平接任執行長,3年多來,台達電的營收成長兩成,去年首度突破2000億元;最新市值超過3600億元,3年成長50%鄭平用亮眼成績淡化身為二代的色彩。
170億收購Eltek,超前十年躋身通訊電源龍頭 去年五月,台達電以170億元台幣,收購總部位於挪威的全球前三大通訊電源廠Eltek,一舉成為全球第一大通訊電源公司。這是台達電史上最大的併購,讓台達電一五年在能源管理的營收成長43%,但營業費用也成長超過兩成,導致營業淨利下滑。三月法說會上,面對費用率增加、現金股利5元創4年新低的結果,法人不甚滿意、問題尖銳。但,「轉型,就像一邊跑步一邊換衣服,EPS(每股稅後純益)要顧,ROE(股東權益報酬率)要顧,但該花的錢還是要花,」台達電董事長海英俊解釋。一個新的事業起碼要醞釀5年、甚至10年,以台達電現在毛利高於平均、營收規模超過200億元的工業自動化IA)為例,「大家都說很好,我們1995年就開始做IA,做20年了,現在才稍微看到一點成績。 法說會一結束,在法人一擁而上之前,鄭平走出會議室,快步遠離的背影透露著沉重的壓力。他必須證明收購Eltek是成功的、現在走的轉型之路沒有錯、這家被他父親鄭崇華視為生命的公司交到他手上是對的。鄭平小時候,鄭崇華全部心思都放在剛成立的台達電,不太有時間管他和弟弟鄭安,只對他們說,有什麼興趣就要靠自己去做。當時,鄰居的外商主管天天接送小孩上學,鄭崇華卻堅持要他們兄弟自己走路上學,即使順路都不載。鄭崇華認為,「不自己走路,怎麼有跌倒的機會,不跌倒又怎麼學會自己站起來。」因此,鄭平一開始在外拚養殖事業,之後雖然進入台達電,卻有超過十年待在中國東莞、吳江等工廠,改善流程、建立制度。「很明顯,鄭崇華本來不是意圖要讓兒子接班的。」一位曾任台達電集團公司董事觀察,否則不會把鄭平放在工廠端十多年;反觀許多老闆有意培養兒子,通常會給特助頭銜,帶在身邊學習決策到傳承人脈。
技術門外漢接班3年,壓力來自股東、更來自父親 接班3年了,現在鄭崇華仍會給鄭平壓力嗎?「當然啊!這個企業是他的生命,後面的人能不能把它做好,他很在意啊!」對鄭平來說,壓力來自股東,更來自父親。「他會覺得我不是技術背景的,他很擔心這方面。」 但台達電董事、台大商學研究所副教授黃崇興觀察,「鄭崇華非常技術導向,鄭平則是全面營運導向,因為他不是技術背景,反而不會堅持要做什麼技術。」雖是技術門外漢,但在台達電超過20年的鄭平,很清楚台達電要走到提供解決方案,到底缺了什麼?就算不知道缺什麼,他也知道台達電想要什麼?不足的則是向外快速併購。 雖然併購Eltek讓台達電淨利暫時下滑,但台達電的通訊電源原本就訂下目標,510年內做到世界第一。「透過併購,我們10年的路就走到了。」鄭平說,成為世界第一,表示有技術主導權,能定義產品功能、生意模式。且透過併購,台達電也少了市場上最重要競爭者,減少殺價搶市的惡性競爭「大家很注意我們投資Eltek其實真正該注意的是我們許多小的投資,那些是將來成長性很高的產品。」鄭平透露。台達電未來5年的成長主軸是能源管理,包括工業自動化、通訊電源、電動車充電系統與再生能源,台達電都積極併購與投資。例如在工業自動化方面,台達電最近併進專做工業軸卡的工業電腦廠先達,鄭平說,「就是要做solution(解決方案),才想到『喔!我們需要大腦。』」
移轉三菱鋰電池技術,解決方案找到關鍵突破點 另外,鄭平曾在台達電和日商湯淺合資、製造鎳氫電池的台達湯淺擔任廠長,但因鎳氫電池事業持續虧損,最後賣回給湯淺,同時簽了合約,台達電未來幾年都不能再進入電池行業。近年來,台達電積極布局電動車充電以及再生能源系統,兩者都須搭配儲電裝置,才能平衡電網及實現智慧電網,是台達電邁向解決方案不可或缺的關鍵技術。因此,在與湯淺簽訂的合約期限過後,台達電即和三菱重工合作,將三菱的先進技術、大電流且能快速放電的鋰電池技術移轉,由台達電進行最擅長的量產與優化。就像已邁入銷售整套解決方案的工業自動化一樣,台達電要從零組件朝向系統及解決方案發展的路,早在鄭崇華退休前就決定,包括太陽能發電系統,但當時歸納出的系統以及能結合的台達電產品仍不夠多。「現在我們將各產品、各事業的連結拉得更緊,然後把它實踐出來,」鄭平找到的方向就是物聯網。「台達電未來35年的成長動力在能源管理,五年以後就是靠和台達電產品線連結的物聯網了。」 為此鄭平上任後,即成立台達電研究院「DRC」,並請曾任IBM國研究院院長、IBM智慧地球計畫主要推動者李實恭帶領DRC研究院的兩大研究方向,一是生命科學,另一個就是物聯網。才成立3年,DRC在台灣、中國、新加坡等地的成員已近300人。 達電技術長李實恭坦承,「我來的時候一看,台達電的範圍這麼廣哦!不夠focus(聚焦)。」台達電的特色之一就是產品線非常多,領域從電源、能源相關,到網通、工業自動、生醫都有,其中的零組件更是不勝枚舉。 在鄭崇華和鄭平帶著他2個月內跑遍各工廠、事業群後,李實恭才慢慢體會,如果把這些能力集結起來,再和其他行業合作,就是優勢。 在技術導向的台達電,即使非技術背景,鄭平談起技術仍是充滿熱情。他分析,在物聯網的架構中,底下的裝置層、感測控制層及傳輸層,台達電都有各種產品及技術可以支援;但往上的管理層、即處理海量數據(Big Data)與資料分析,台達電較不擅長,這就是DRC的重點工作,光是DRC台灣的員工中,就有47位隸屬物聯網平台開發,其中有三分之一員工的專業在資料分析。和成大合作的養殖計畫裡,就可看到如鄭平所說,「一個粽子頭,可以把大家拉在一起的效果。 DRC處長蔡祖馨解釋,養殖場布滿環境感測器,是使用台達電開發的智能電源控制系統(IPCS,來感測溫度、溼度、照度、二氧化碳及有機揮發物、PM2.5等環境品質。 前端控制器與傳輸,DRC則與自動化部門合作,採用可編程式控制器(PLC)與無線通訊閘道器,將前端設備訊號轉換,再透過台達電旗下達創的產品,將無線訊號傳輸至後端伺服器。「物聯網必須和不同領域知識結合,變成該領域的解決方案,如智慧養殖。未來假如轉化成事業,那我們就跨過能源領域,做到商業模式的轉型,」蔡祖馨說。鄭平連賦予研究院的任務,都不是做離市場太遠、太前瞻的技術。「包括和成大的合作,是真的要做一個方案出來,我們的研發是不能背離市場的。」
轉型的機會與挑戰,方向很明確,只缺臨門一腳 在鄭平深色西裝裡,永遠都是漿得直硬的白襯衫,和鄭崇華一樣沉隱、不花稍;但和理想性很高的鄭崇華最大不同,就是他以管理見長的務實性格。雖然台達電不斷積極向外尋找投資機會,但鄭平也砍掉不少前瞻研究,包括研究超過10年的語音、電子紙及雲端技術。 「鄭崇華是任何有趣的東西都做,他的心不只在電源、能源,所以會支援很多新東西,這些本來都有機會。」台達電前雲端技術中心資深處長、現任和沛科技總經理翟本喬帶點遺憾地說。「你說谷歌(Google)會過於分散嗎?3M64個事業群會過於分散嗎?現在的台達電不會成為那樣的公司了。」面對轉型的痛與壓力,鄭平語氣依舊平穩,「我在公司20幾年了,看了很多起起伏伏,其實我們不怕現有的成績好不好,怕的是找不到將來的方向。」已為台達電定出下一個成長動能,完全接班的鄭平並不特別焦慮,「現在不是找不到方向,而是我們必須快點實踐出來。」說著說著,他務實的性格,又讓人一覽無遺了。

北極星ADI-PEG20肝癌治療33%有反應 (sample太少 須規劃phaseII/III)

北極星、基亞 新競合夥伴 2016-04-06 04:52 經濟日報 記者黃文奇/台北報導 國際大藥廠有意在台擴大肝癌治療戰線,業界認為,將與國內鎖定肝癌治療的新藥公司形成「競合關係」,包括北極星(F-PG)、基亞、藥華藥、生控、台微體等業者,未來都有機會與拜耳成為合作或競爭夥伴目前拜耳的雷沙瓦是全球唯一批准肝癌用藥,但根據臨床試驗結果顯示,雷沙瓦在治療時的副作用大,且只有2%4%病人有腫瘤部分反應。儘管如此,由於肝癌藥絕無僅有,因此拜耳仍獨占該市場。台廠方面則有不少具備優勢的產品,例如北極星旗下新藥ADI-PEG20在對肝癌適應症做的臨床試驗顯示,以「聯合用藥」方式治療,33%病人產生腫瘤部分反應北極星強調,這個臨床試驗結果雖屬重大發現,但是病人數目太少必須再規劃二、三期臨床試驗,才可能得到統計上的顯著性。不少台灣新藥公司投入肝癌治療,基亞是第一個進入早期肝癌與肝癌術後復發治療領域。

安克(甲狀腺超音波CAD) 攜手 浙江華津依科 搶720億元中國市場

安克高階醫材軟體 500萬美元授權大陸 發稿時間:2016/04/06(中央社記者韓婷婷台北6日電)安克生醫國際授權傳出捷報,「甲狀腺超音波電腦輔助偵測系統」產品(AmCAD-UT)的中國大陸總代理經銷權授予浙江華津依科公司,總代理經銷授權金500萬美元。安克今天與中國大陸浙江華津依科公司簽約,授權浙江華津依科為安克生醫「甲狀腺超音波電腦輔助偵測診斷」產品的中國大陸總代理經銷商,安克生醫將收取共500萬美元的總代理經銷授權金,並搶佔每年新台幣720億的市場商機由安克生醫研發的「甲狀腺超音波電腦輔助偵測診斷」產品,已獲美國FDA、歐盟CE Mark,以及台灣食品藥物管理署(TFDA)核准上市,核心技術並取得美國、歐盟、中國大陸專利,可輔助醫師快速、正確診斷甲狀腺癌,達成早期診斷、早期治療,減少病人接受侵入性細針穿刺檢查。安克生醫總經理陳正剛表示,今年至杜拜參加國際醫療展後,陸續有多個國家地區洽談,爭取合作機會。首波捷報於今天與浙江華津依科完成簽約。浙江華津依科先一次支付簽約授權金250萬美元,在中國大陸CFDA取得產品上市許可後,3年內至少支付250萬美元,以確保於大陸市場最低採購金額。中國大陸三級醫院,總家數超過一萬家,而且高達13億人口中,約有20%的成人有甲狀腺腫瘤,多數患者需定期追蹤。根據當地進行甲狀腺超音波檢查的費用推算,估計一年有新台幣720億元的市場商機。除了在中國大陸洽談合作,陳正剛表示,國際間甲狀腺腫瘤發生率持續升高,估計美國市場一年有70億美元、歐洲地區一年50億美元的商機,此次為安克生醫國際授權首例,將積極開發歐美市場,持續挹注營收。董事長李成家表示,安克生醫研發產品世界第一,也是唯一,是台灣之光,此次成功與中國大陸的總代理經銷商簽約,進軍中國大陸市場,而且研發能量充沛,將持續開發肝癌、乳癌等早期診斷的電腦輔助偵測診斷產品,對全球人類健康照護做出重大貢獻。1050406

友霖 減資/ 28元現增 (5.6億)

友霖:公告本公司董事會決議現金增資發行新股案2016/4/6  鉅亨網新聞中心 第三十四條第91.董事會決議日期:105/04/06 2.增資資金來源:現金增資 3.發行股數(如屬盈餘轉增資,則不含配發給員工部份):預計發行20,000,000 4.每股面額:新台幣10 5.發行總金額:預計發行新台幣560,000,000 6.發行價格:預計每股發行區間價格暫定為新台幣25-35元,目前以暫定價格28元進 行資金運用預估。7.員工認購股數或配發金額:預計保留發行股數15%予本公司員工認購 8.公開銷售股數:不適用 9.原股東認購或無償配發比(請註明暫定每仟股認購或配發股數): 除保留增資發行新股之15%供員工認購,其餘85%由原股東按增資認股基準日 股東名簿所載之股東持股比例認購10.畸零股及逾期未認購股份之處理方式:股數不足一股之畸零股者,自停止過戶日 5日內由股東自行拼湊,向本公司股務代理機構辦理登記。原股東及員工放棄認 之股份或拼湊不足一股之畸零股,授權董事長洽特定人認購。11.本次發行新股之權利義務:與已發行之原有股份相同。12.本次增資資金用途:償還借款及充實營運資金 13.其他應敘明事項: (a)本次現金增資發行新股案俟報主管機關申報生效後,授權董事長於發行價格25-35 區間內,訂定實際發行價格、認股期限、認股基準日、停止過戶日、增資基準日等及 全權處理本次增資相關事宜。(b)本次增資發行新股所訂發行股數、發行價格、發行辦法、發行條件、計畫項目、 募集金額及其他有關事項,如因法令規定或主管機關核定、客觀環境改變或 其他事實需要而須調整修正時,授權董事長視公司實際需要及市場狀況於法令 許可範圍內全權處理。

友霖 蔡孟霖 取消 執行長職務

友霖:公告本公司執行長及總經理異動2016/4/6 17:40 鉅亨網新聞中心 第三十四條第61.董事會決議日期或發生變動日期:105/04/06 2.舊任者姓名及簡歷:蔡孟霖 (執行長兼總經理3.新任者姓名及簡歷:蔡孟霖 總經理 4.異動情形(請輸入「辭職」、「職務調整」、「資遣」、「退休」、「死亡」或「新 任」):職務調整 5.異動原因:本公司為強化公司治理,進行組織調整,經董事會通過取消執行長一職, 其相關職務併入總經理職務內容。 6.新任生效日期:105/04/06 7.其他應敘明事項:

友霖 減資(彌補虧損) 每仟股換發650股 !

友霖:公告本公司董事會決議訂定減資基準日、 減資換股作業計畫書及 減資換股基準日2016/4/6 17:40 鉅亨網新聞中心 第三十四條第91.董事會決議日期:105/04/06 2.減資基準日:105/04/06 3.減資換發股票作業計畫一、本公司於民國105311日股東常會決議通過減資消除普通股股份59,224,900 及減少資本新台幣592,249,000元整乙案,業依法辦理減資申報並經金融監督管理 委員會105323日金管證發字第1050008685號函申報生效在案。 二、本公司業經核准辦理減資消除股份,依「財團法人中華民國證券櫃檯買賣中心 證券商營業處所買賣興櫃股票審查準則」第27條之規定,訂定本作業計劃書。三、本次應換發之股票,包括歷年發行之全部股票,計普通股169,214,000股, 每股面額為新台幣壹拾元,共計新台幣1,692,140,000元。四、本次減資新台幣592,249,000元整,銷除已發行股份59,224,900股,用以彌補虧損 改善財務結構;依公司法第168條之規定,減少資本應依股東所持股份比例減少之, 減資比率為35﹪。五、減資後換發股份總數及總金額:減資後發行股數(股):109,989,100 每股金額(元):10 減資後發行金額(元):1,099,891,000 六、本次減資銷除股份換發新股票,依「減資換股基準日」股東名簿記載各股東持有 股份分別計算,每仟股換發650(即每仟股減少350股);嗣後如因其他資本變動 影響本公司流通在外股數,造成減資比率發生變動,則實際減資比例以變動後之 比例為準。減資後不足壹股之畸零股,由股東自減資換股基準日起五日內向本公司 股務代理機構辦理自行拼湊整股之登記,放棄拼湊或拼湊後仍不足壹股之畸零股, 按面額以現金(計算至元為止)給付予股東,所有不足壹股之畸零股授權董事長洽 特定人按面額認購之。 七、減資後新股權利義務:與舊股票相同。 八、減資換發股票日程: (一)減資基準日:民國1050406日。 (二舊股票最後交易日:民國1050520日。(三)減資股票停止市場買賣期間:民國1050523日起至1050603日。(四)減資換票最後過戶日:民國1050524日。(五)減資股票停止過戶期間:民國1050525日起至1050603日。(六減資換發股票基準日:民國1050529日。 (七)減資新股掛牌日:民國1050604(採無實體發行)。自新股票上興櫃之日起, 原興櫃買賣之舊股票不得作為買賣交割之標的。 九、換發程序及手續: 請股東備妥下列各項資料文件至本公司股務代理人康和綜合證券股份有限公司股務 代理部辦理。(一)由於本公司本次減資一律採無實體發行有價證券,即屆時將不再發行現券, 故請尚未在證券商處開設集保帳戶之股東,儘速至往來證券商開立集保帳戶,以利 辦理換發作業。 (二)於停止過戶日前持有現股之舊票且已辦妥過戶者(未過戶者請儘速辦理過戶), 請於1050524日(含)前持有現股之舊票存入 貴股東證券集保帳戶即可。(三)於停止過戶日前持有現股之舊股票未能辦妥過戶及換發者,須俟新股發放日 1050604日)後,股東持現股舊票及其轉讓過戶通知書、買進報告書或交易稅單、 股票領回號碼清單及身份證正反面影本、印鑑章及證券集保存摺至本公司股務代理機構 康和綜合證券股份有限公司股務代理部辦理無實體登錄或集保帳簿劃撥。(四)原已存放於證券集保帳戶之股票,由台灣集中保管結算所股份有限公司於新股 上興櫃買賣日統一換發為無實體之新股上興櫃買賣,不需辦理任何手續。(五)換發地點:台北市基隆路一段176B1,本公司股務代理機構康和綜合證券 股份有限公司股務代理部,電話:(028787-1888 九、其它未盡事宜,擬依公司法及其他相關法令辦理。十、本計劃書由本公司洽財團法人中華民國證券櫃檯買賣中心核定後辦理之。 4.換發股票基準日:105/05/29 5.減資後新股權利義務:與舊股票相同。 6.新股預計上市日:105/06/04 7.其他應敘明事項: 1.嗣後如因員工認股權憑證依發行及轉換辦法轉換時,減資比率因此發生變動者,由董事會授權董事長全權處理。2.有關本次減資之其他相關事宜(換票基準日、股票換發日期、停止過戶等) 由董事會授權董事長全權處理之。 3.以上如基於法令修正、主管機關核示、或客觀環境之影響致相關作業日期須 變更或修正時,由董事會授權董事長全權處理。其他未盡事宜,悉依公司法及其 他相關法令辦理。

(上智創投) 張鴻仁 投資 放棄國外,專注國內

生技股是炒作,還是下一個明星?發刊日期:2016.04.07 文╱黃漢華 一家公司可以動搖一個產業嗎? 221日,從中研院院長翁啟惠技轉醣蛋白技術而進行乳癌疫苗試驗的台灣浩鼎,解盲結果不如預期,第二天,股價從708元一路下滑,3月份股價甚至曾跌破400元。翁啟惠因為技轉浩鼎,說明解盲沒有失敗而遭質疑是否立場不公正,外界也懷疑他的女兒翁郁琇購買浩鼎股票的資金來源,爭議不斷。

浩鼎風暴再起,生技業屹立不搖?歷經這一震盪,大家急切想瞭解,生技業還有可能接棒資訊科技業,帶領台灣站上國際舞臺嗎?在老化嚴重的台灣,國人生產的藥品和醫療器材,能延長大家的壽命嗎?浩鼎一時造成社會紛擾,外界聯想,生技產業為何營業額低,竟能創造高股價?但是,持平而論,在過去十年,生技業已是台灣少數持續成長的明星產業。

生技股是炒作,還是下一個明星? 生技類股總市值 四年飆漲近三倍「台灣的生技業近十年複合年成長率是6.77%,超過GDP成長!」行政院科技會報辦公室副執行祕書丁詩同表示,2014年的整體營業額是2886億元,十年內倍增,前景不可小看。其中,醫療器材的成長最引人注目,這十年成長率達8.52%。「螺絲釘從一噸一噸賣,變成一顆一顆賣!」科技會報生衛醫農組主任林治華笑著說,過去做螺絲釘的業者是傳統的工具機,轉型做復健機器人後,價值大大不同。台灣社會在過去十年對生技業有著美麗憧憬,也來自於投資大眾的青睞,股市就是指標。看看2010年到2014年,生技類股上市櫃家數,從48家增加到88家,四年之內多了40家,總市值從2188億元增加到6377億元,成長近三倍,2015年還超過8000億元。生技類股在台股占比,也從0.85%增加到2.16%。光是2015年,市值超過百億者就有19家。根據《2015生技產業白皮書》,到20156月為止,已有87家業者被政府審定為新藥生技公司,共生產209項產品,有28項獲上市許可。眼看生技產業表現亮眼,2015年,行政院更喊出「生物經濟發展方案」,納入製藥、醫材、健康照護、食品安全、農業等產業,預估在2020年,產值可占GDP14%,在2021年,上看4兆元。由此可知,政府是生技業的最大推手。「台灣發展生技,是跨黨派,不分藍綠、不分政黨的,」曾任工研院院長,在1999年創立工研院生醫與醫材研究所的台灣生物產業發展協會理事長李鍾熙觀察。回首1980年代,行政院想要發展B肝疫苗產業,未料失敗1990年代,政府陸續成立國家衛生研究院、醫藥品查驗中心。2000年政黨輪替,立法院在2007年通過「生技新藥產業發展條例」,首次鬆綁法規,讓生物科技研發逐漸起飛。藍綠兩黨並相繼推行「兩兆雙星計畫」「生技起飛鑽石行動方案」,在政策上大力扶持。「就像拼圖一般,生技業的藍圖,一塊塊拼了起來,」李鍾熙回顧生技業的發展時表示,過去十幾年來,政府一步步營造友善環境,讓生技產業在台灣逐漸茁壯。以民間資金來說,2014年生技投資額達458億,比前一年增加9%,其中,10億元以上的投資案就超過一半。「回想2005年,我要投資國內生技業時,還被人取笑!」上智生技創投總經理張鴻仁說。但後來他發現,投資國內的績效更勝國外,便從2009年開始,放棄國外,專注國內。不是只有民間投資獲利,行政院國發基金也嘗到甜頭。其實,早從1980年代,政府就一路支援業者製作B肝疫苗,30年之後,國發基金對智擎、國光、永昕、太景等13家生技家業者,已經直接投資29.2億元,目前股票已值115億元,獲利近四倍。 新創生技崛起 法規制度功不可沒回顧台灣生技業會蓬勃發展,2007年通過的「生技新藥產業發展條例」是重要關鍵。過去台灣的高科技產業,因享有優惠才能快速發展,可是生技產業卻沒有,新法令通過後,可鼓勵業界投資,包括讓生技公司享有定額研發免稅、發明技術的人還能進入董事會執行決策,分享營運成果等。

資金市場的設計是第二個關鍵。「興櫃更是一個偉大的發明!」上智創投總經理張鴻仁表示,這個制度讓還沒有盈餘的新創生技公司,能夠向社會集資,從事研發,這在其他國家很少見。2002年,櫃買中心展開興櫃交易制度,2007年首次出現「生技醫療類股」一詞,2015年底,生投股市值在櫃買已占比增加到22%。張鴻仁以生產長效關節炎藥物的台灣微脂體公司為例,在2011年,每股虧損7.3元,以68元上興櫃。第二年,他們以158元掛牌上櫃,2013年,現金增資達1億美元,刷新生技業新高紀錄,股價也高達440,民眾因為抽籤而凍結的資金,還創下150億元的鉅額。「除了台灣,只有美國那斯達克能夠如此,」臺微體總經理葉志鴻表示。原來台灣的興櫃制度是參考那斯達克19982002年擔任上市櫃審議委員的李鍾熙,時任工研院副院長,他發現那斯達克的生技公司若來到台灣,因為還沒賺錢,有23不能上市。「生技業像跑馬拉松,沒有資金,體力不會好,這怎麼跑?」他說。為了幫生技業籌資,他建議當時也是審議委員的工業局副局長何美玥想辦法,於是,經過修改,通過「科技類股」上市,研髮型公司具有市場性的產品,即使不賺錢,也可公開發行。果然,熱鬧的資金行情,讓國外注意到了。2014年,台灣被《科學人》雜誌評選為全球生技領域排名第17,贏過日本,2015年排23名,其中一項重要評估指標就是資金和投資額,相較過去,排26名,已有進步。

後起之秀接棒,生技能攀上高峰?台灣生技業突飛猛進,和海外生技人才近年相繼回臺也密切相關。由於2000年之後,美國大藥廠縮減研發和人事成本,改以外包方式開發新藥,間接促使任職其中的台灣生技人才陸續返臺。更有海外大咖級的創業人,因對故鄉的感情,加上行政院官員多次到海外攬才,紛紛響應「生技起飛鑽石行動方案」,返臺創業,甚至設廠。例如在美國創辦Ivax學名藥廠,賣給全球第一大學名藥廠Teva許照惠、曾創辦全球第三大學名藥廠的泰福生技董事長趙宇天、全球第四大學名藥廠的安成藥業創辦人陳志明、在那斯達克掛牌的Impax藥廠創辦人許中強,都把經驗帶回來。也有的海外專家返臺,在工研院、國衛院、生技中心等研究機構進行研發,再技轉業界,甚至共同設立衍生公司,2008年由國衛院和杏輝藥業共同成立的杏國新藥,便是一例。

生醫所一條龍服務 協助技轉扎根「今年下半年,還有衍生公司,」曾在禮來藥廠工作,研發製作肺癌藥「愛寧達」的國衛院生技與藥物研究所所長石全表示。國衛院已開發14個糖尿病、腸病毒、癌癥、肝炎等候選藥物,其中四個已技轉,將拿出另五個依杏國模式和業界再合作。如同國衛院發展新藥,成立30多年的生技中心也著重藥物開發。曾任職國際藥廠、自美返臺的執行長甘良生說,每年4月舉辦產學說明會,總能吸引上百名業者。2011年至今,他們已經技轉石蓮花藥物、抗癌注射劑、腎炎植物藥等七項。至於工研院,則以醫材為技轉重點。生醫所所長邵耀華表示,自2011年至2015年,已技轉糖尿病腎病變檢測等九項技術。他們與鐿鈦科技衍生成立台灣微創醫材公司,開創國內脊椎醫材產業,已有2000多人成功使用人工骨材。為了讓技轉扎根,生醫所近三年提供服務,完成技轉後,研發專家到生技公司,訓練員工,協助做出產品。邵耀華發現,此舉大受業界歡迎,每年輔導的家數有300多家,超過預期,收到的服務費比技轉金還要多!

最大挑戰是人才 從國外帶回經驗 台灣的生技產業,有了資金、人才,加上法規鬆綁,過去十幾年來真的從無到有,做出成績。根據生技中心統計,生技業者在國內外進行人體臨床試驗的新藥專案已有170多個,其中取得美國FDA進入試驗者有57項,29項進入二期臨床試驗,三期的有九項,業者至今還開發了七項藥品,在國內外上市。至於醫療器材,發展更比藥品快,扮演出口的主力。血糖計和試紙是營業額的重要來源,泰博生技就在2014年締造25億元,創下新高,生產隱形眼鏡的精華光學,滿足不同人種的眼球需要,更是全球最大的代工廠商。接下來最大挑戰是人才,政府也在準備。從2009年起,科技部和美國史丹佛大學合作,培養台灣人才,次長錢宗良表示,目前已35人前往史丹佛完成訓練,其中有醫師、工程師,成立十家新創公司。2013年至今培訓479人投入研發。他認為,這些人才到矽谷取經,帶回創業經驗,能夠提升國內產業水準,如今他們的新創公司實收資本額累積已有6億元。希望這些後起之秀能接續海外華人返臺創業的風潮,將台灣的生技業帶向新高峰。(來源:《遠見雜誌》 358)

健亞 業外投資拼績效 [華宇(15%)/ 心悅(9.3%)/ Medeor(4.5%)/ 瑞寶 (0.99%)/ 生控 (0.56%)]

健亞今年本業蒙壓;市場聚焦策略持股及新藥研發 MoneyDJ新聞 2016-04-07 10:17:19 記者 蕭燕翔 報導 受健保價格調價影響,法人預期,特色藥廠健亞(4130)今年本業營運恐較去年小幅下滑,市場關注焦點轉至其新藥布局與策略參股成果,其中兩款新劑型新藥今年都處於台灣三期人體臨床試驗的收案階段,進度較快的化療止吐貼片最快明年取得台灣藥證。另策略入股的公司如心悅(6575)、生控(6567)及瑞寶(6479),都已登錄興櫃,潛在利益可期。健亞成立於1995年,是第一批取得國發基金入股的指標新藥公司,目前資本額10.08億元。相較於還處研發燒錢階段的新藥公司,經營團隊期許能成為以短期營收獲利、支應長期新藥研發的特色藥廠,上櫃以來也以每年至少0.46-0.75元的基本獲利基礎,投入新藥開發,且考量自身規模,研發投入也以「先台灣、後美國」、且適應症先小後大的階段策略,維持研發費用支出與潛在市場規模的平衡。健亞去年來自自身品牌學名藥及代工的營收比重,已近乎各半,不少已上市的品牌學名藥如治療尿失禁的優合(Urotrol)、紫杉醇針劑的欣沛方(Genetaxyl)等,都在市場取得不錯佔有率,也是支應新藥研發支出的現金流來源。不過,受到健保藥價調整影響,公司坦言,今年本業營運恐蒙受壓力。法人認為,因健亞多數產品仍偏重處方藥,在健保藥價衝擊下,本業營收獲利恐較去年同期小幅衰退,但應可維持小幅獲利格局。也因國內處方藥市場萎縮已成既定事實,健亞近年新藥研發與策略入股的動作加速,亦成為市場關注焦點。在新藥研發上,目前列入產品Pipeline的含兩款新劑型新藥及一款新成分新藥,其中兩款新劑型新藥包括化療止吐貼片的Granpatch及治療抗血栓、間歇性跛行症(IC)及中風的PMR。以Granpatch來說,主成分為granisetron已有化療止吐針劑及口服藥品上市,但療效短及使用不便,病人遵囑性低。而同屬貼片劑型的Sancuso已上市,但一周一貼的尺寸較大,易引發過敏,健亞改採一周二貼、縮小尺寸,提高使用便利性及降低副作用,現已在台灣進行三期臨床試驗中,預計年底完成並送件申請藥證,目標明年取證。而在台灣臨床經驗逐步累積下,內部也預計今年將送件申請美國人體臨床試驗(IND)。市場較關注的新劑型新藥-PMR,主成分cilostazol,健亞的策略除先從台灣臨床切入外,也先選擇臨床規模中型的間歇性跛行症著手,今年3月起正式啟動台灣三期臨床的收案,收案規模300餘人,預計2017年申請美國IND,亞太地區則與Otsuka合作。該藥之所以受到關注,除全球間歇性跛行症的市場潛值達5億美元、抗血小板與中風藥物的潛力更大外,最主要是其主成分相當並已上市的藥品Pletal,一天需服藥兩次,血中濃度變化大,且易產生頭痛、胃腸不適及心跳加快等副作用,法人認為,健亞改為一日一次的口服緩釋劑型,有機會成為Pletal的升級版,潛力可期。另外,健亞近年也在取得產品與通路的合作前提下,擴大策略參股動作,目前的策略投資,包括生產自費消耗性高階醫材的華宇藥品(15%)、中樞神經系統新藥開發的心悅(9.3%)、免疫細胞治療的Medeor(4.5%)、動物疫苗的瑞寶基因(0.99%)及子宮頸癌治療型疫苗的生控基因(0.56%)其中又以心悅最受關注,以該股最新市值約140億台幣計算,健亞持股市值逾13億元,潛在利益可期。

到宅醫療商機 ! 醫師or超音波技術師 服務全天候 !

明基醫研發可攜式行動超音波 落實在宅醫療診斷照護記者許家禎/台北報導 2016.04.07 / 09:49 明基醫研發「數位化全觸控平板式彩色超音波掃描儀UP200」,突破傳統超音波,只能在定點進行檢查的使用限制,讓醫護人員可以到宅進行檢查與診斷,而且UP200重量僅2.3公斤,方便隨身攜帶,可隨時聯網傳輸資料,有助於減少長者或病患奔波於醫院診間,並與經濟部與醫院合作推動「送愛到宅-行動超音波加值診療服務計畫」。明基三豐醫療與經濟部、台北市立聯合醫院合作,協力推動「送愛到宅-行動超音波加值診療服務計畫」,並由台北市立聯合醫院忠孝、仁愛、和平、中興、陽明、林中昆園區及運動選手健康管理中心之種子醫師執行,讓台灣「到宅醫療服務」更進一步。明基醫表示,人類平均壽命增加,高齡失能、失智的人口也逐漸增加,照護議題令人關切,目前英美推動的醫院到宅(Hospital At Home)、日本行之多年的在宅醫療,都是以「家」為中心的照護體系服務。明基醫整合集團內佳世達科技的顯示影像科技與手機研發經驗,成為全台灣首家進入高門檻超音波研發製造公司。明基醫董事長陳其宏表示,醫療照護需求隨著社會高齡化,已從醫院與機構,轉移到以居家和社區照護為主。健康照護產業由集中走向分散式照護的發展樣態下,結合資通訊技術,發展電子化、行動化的健康照護醫療產品,將是未來發展重點。此次產官學的合作計畫下,台北市立聯合醫院配合的種子醫師將透過明基醫的行動超音波到府進行診斷服務,將醫療照護服務帶進病人家中,無論是醫師現場操作,或由超音波技術師現場操作傳回影像予醫師判讀,讓行動不便、重度失能或失智的人,能夠在自己住慣的地方,得到最適切的醫療照護。明基三豐「數位化全觸控平板式彩色超音波掃描儀UP200」, 11.6吋螢幕可多點觸控,防水且戴手套也可操作,2.3公斤便攜輕巧機身,30秒內快速開機,不插電可連續使用至少2小時,突破以往病患有需求一定得至醫療院所的模式,方便醫護人員隨時隨地進行診斷與檢察,讓超音波技術從中大型醫院走出來,進入小型診所、救護車、居家照護、緊急醫療等,目前已獲多所大型醫院採用。

醫美13類手術 衛福部採認證制度 (2017年1月1日)

醫美4月大普查! 明年開抓「無認證」醫師 記者陳鈞凱/台北報導 2016.04.07終結不管是泌尿科、家醫科甚至於是復健科,只要是醫師通通可以做醫美的亂象,衛福部公告明年11日起正式施行醫美新制,想執行美容醫學的醫師得先經認證和訓練才准「動刀」。衛福部醫事司長王宗曦今(7)天表示,已針對全台展開大普查,4月中可盤點完在執行醫美的所有醫師人數要求進行認證。衛福部去年1229日正式公告這項特管辦法,要求明年起想執行「美容醫學手術」、「美容醫學針劑注射」、「美容醫學光電治療」3大類的醫師,得先通過衛福部設下的資格門檻,否則就得補足外科訓練一年或相關學分。最引發關注的是,舊有已在執行醫美項目的醫師怎麼辦?衛福部也設下落日條款,要求必須在今年1231日前來申請認定,由專門的委員會,一一進行資格審核,認定該醫師是否合格,以及能夠從事13類手術中的何種項目。王宗曦說,為此,衛福部已通令各地衛生局展開大普查,在4月中旬前完成醫美醫師的盤查名冊,基於信賴保護原則,這些已經在執行醫美項目的醫師仍可繼續執業,她舉例,像耳鼻喉科醫師一樣可以再做隆鼻、豐頰等手術,但如果想從事隆乳等手術,則需經委員會審核資格,不過關者,就得乖乖補學分或練刀時數才能申請該項目的認可證明書。王宗曦指出,台灣不像日韓把醫美視為商業行為,並課營業稅,在國內,醫美仍是醫療行為,施行特管辦法就是為了讓醫美有適當空間發展,又能跟消費並存,衛福部也公告了各類手術的官版同意書,加入注射玻尿酸、肉毒等可能的後遺症等,要求醫師必須據此向民眾說明風險並取得同意後才能手術。 由於國內並沒有美容醫學專科,王宗曦說,過去不少跨科別做醫美的醫師都是靠自學或前往國外醫學會進修,衛福部不會一筆抹殺他們的臨床經驗,今年內,衛福部會廣開學分,讓有意投身醫美的醫師都能符合過去6年內得有8學分的條件。至於有意新投入醫美的醫師,明年起也得通過相同的門檻,若過去課程未包括一年外科訓練者,必須補足相當於外科訓練一年時數的訓練課程,再提列專科醫學會頒發曾參與該項手術已達10例及參加學術講座達8小時的學習證明文件,才可執行;美容醫學針劑注射、美容醫學光電治療的操作資格,只要具專科醫師資格者,經一定時數的教育訓練領有證明文件即可為操作人員。

金可 隱形眼鏡 攻韓 登歐 !!!

金可進軍南韓 營運給利 2016-04-07 00:01:22 經濟日報 記者高行/台北報導大陸隱形眼鏡龍頭F-金可(8406)昨(6)日舉辦法說,今年營運重點為衝刺對岸電商及東亞、東南亞及歐洲等海外市場,繼首度進軍日本市場後,預計近期取得南韓銷售許可,高毛利矽水膠片第2季登陸歐洲開賣。法人預期,今年成長動能強勁,業績有望優於去年,再創歷史新高。大陸隱形眼鏡在電商通路銷售成長迅速,金可今年全力搶攻當地電商市場,副總經理潘銘雄表示,主要策略是將小部分高端新商品帶進電商,吸引新客層加入,預期將持續維持龍頭地位,並拉開與主要對手博士倫的距離。據了解,金可在對岸實體通路銷售占據四成市占,電商市占為23%,潘銘雄指出,大陸電商市場強者恆強情況愈趨明顯,金可和博士倫兩強相爭,強生則被小品牌瓜分位居第三,四至七名品牌除愛爾康(視康)市占9%外,衛康,克萊博,實瞳等市占分別為4%2%2%,均無市場影響力,加上外商品牌紛紛在市場上表現走弱,整體情勢對金可特別有利。金可海外市場布局也是今年重頭戲,在去年第3季取得日本銷售許可,積極爭取日本客戶代工訂單外,近期再度獲得南韓內銷許可,訂單指日可待。金可股價昨收323元,上漲0.5元。金可同步鎖定泰國及馬來西亞市場,自Cooper Vision取得海昌品牌在當地銷售權,現正積極布建通路,預計第4季對業績產生實質挹注。歐洲市場方面,高毛利矽水膠產品將在第2季開賣。金可去年營收61.19億元,年增5.81%,稅後純益15.67億元,年增8%;每股稅後純益(EPS16.95元,營收、獲利雙雙締造歷史新高紀錄。法人指出,金可營收目前集中大陸及台灣市場,今年積極投入海外市場布局,為維持高成長主要關鍵,預估今年營收逐季走強,EPS上看20元水準。

浩鼎股本17.1億 (可借券餘額1.7萬張, 現餘額7985張 股本5%) 高於市場平均!!

浩鼎內線疑雲 借券操作不簡單 2016-04-07 03:07 經濟日報 記者朱美宙、黃文奇/台北報導 根據證交所的公告,浩鼎的借券成交費率為年率8.5%,一直居全市場借券費用之冠;其借券餘額約占股本5%,也高於市場平均水準。證券圈人士說,要能順利借到浩鼎券源操作,確實不是件簡單的事。浩鼎借券情況引起檢調與各方注意,關鍵在於去年1112日浩鼎宣布要在今年221日公布新藥解盲結果,當時浩鼎借券張數不過591,但隨著浩鼎解盲日近,浩鼎借券張數激增,在浩鼎解盲前最後一個交易日,借券張數已暴增至7,219。浩鼎在上述期間,股價如坐雲霄飛車,從400多元暴漲至700多元,因解盲結果不如預期,浩鼎股價再從700多元回落至400多元,有民眾因此向檢調檢舉,指在這一段期間,浩鼎借券張數突增,置疑其中可能涉及不法。根據證交所公布的歷史借券操作明細,浩鼎昨(6)日的競價成交費用高達8.5%,且一向在8%8.5%的區間。相較於寶成和潤泰新的2%、中聯資的3.5%,證券圈人士說,浩鼎不易取得券源,費用自然較高。然而,若是議價取得券源,浩鼎則與其他股票相當,只有0.01%,但實務上議價費用的參考性不足。借券餘額最高限額為股本的一成,浩鼎股本17.1億元,相當於可借券餘額1.7萬張,昨日的借券餘額7,985張,約為股本的5%;若與台股總借券餘額約占台股的1%來比較,浩鼎借券餘額水準超過市場平均。

楊世緘 (前工業局長/經濟部前政務次長) 借券浩鼎??!!

傳藍營大老楊世緘放空浩鼎 曾銘宗不認識 2016-04-06 15:44 中央社 台北6日電民進黨立委林俊憲、許智傑等人今天質疑,總統府國策顧問楊世緘涉嫌利用借券方式炒作浩鼎案坑殺股民。國民黨立委曾銘宗說楊世緘「連我都不認識,當然不是大老」。民進黨立委林俊憲、許智傑等人今天質疑,總統府國策顧問楊世緘涉嫌利用借券方式炒作浩鼎案坑殺股民。國民黨立委曾銘宗說楊世緘「連我都不認識,當然不是大老」。最新一期壹週刊報導,浩鼎涉嫌內線交易案中,浩鼎大股東包括「永豐商銀託管薩摩亞全球策略公司投資專戶」,代表人是總統府國策顧問楊世緘。民進黨立委林俊憲上午召開記者會質疑,翁啟惠父女是浩鼎案的替死鬼、擋箭牌,有人藉由打翁啟惠父女讓浩鼎股價跌,「借券」放空的人就賺大錢,目前浩鼎幾千張的「借券」到46日都沒有補回,也就是說只要浩鼎的股價往下跌,這些人就賺越多。立委許智傑質疑這些借券獲利的人就是台灣浩鼎生技公司前十大股東之一「永豐商銀託管薩摩亞全球策略公司投資專戶」代表人楊世緘,他是總統府國策顧問,也是前工業局長。許智傑說,楊世緘從2012年持股4000張,到2015年止更換3家公司名稱,卻升為第八大股東,楊世緘連三回變換公司名稱,隱藏敏感身分,化身浩鼎股東隱形人,企圖影響浩鼎股價,坑殺股民。中國國民黨立委曾銘宗表示,楊世緘是經濟部前政務次長,「連我都不認識,怎麼會是藍營大老?當然不是大老」,而楊世緘持有浩鼎股票,他相信檢調也正在清查,尊重檢調清查。曾銘宗表示,浩鼎案檢調已經在追查,不管是誰涉及浩鼎案,都是很嚴肅的法律問題,希望各界不要泛政治化,不要模糊焦點,讓檢調有更大空間能夠查緝。他也希望檢調查到某一結果,尤其是公布借券大戶部分,「我覺得查到某個程度要盡快對外公布」。

蔡英文表態 切割翁啟惠?! (僅 情境強度不一樣)

浩鼎案首度表態 蔡英文對翁啟惠說重話 2016-04-07 03:07 聯合報 記者林河名、楊湘鈞/台北報導浩鼎案,總統當選人蔡英文首度表態,說了重話。蔡表示,翁啟惠既已決定辭職,應該尊重他決定,但辭職無助於事實釐清,希望翁盡速返國,釐清真相。針對浩鼎案,總統當選人蔡英文昨天首度表態,並且說了重話。根據轉述,蔡英文在一項內部會議中說,中研院長翁啟惠從事件發生迄今,已對中研院形象造成傷害,基於維持中研院聲譽,應思考是否繼續擔任中研院長。蔡英文並表示,翁啟惠既已決定辭職,應該尊重他決定,但辭職無助於事實釐清,希望翁盡速返國,向國人說明,釐清真相。不過府方人士指出,府方立場很清楚,即翁啟惠涉及浩鼎案至今仍有爭議,因此馬英九總統才不准辭,並盼翁啟惠能回國說明。也就是說,「目前最應解決的問題,是翁要說清楚、講明白,釐清爭議,而非轉移焦點到遴選新任中研院長上」。民進黨新聞部主任黃重諺昨天下午突然通知媒體,轉述蔡英文在內部會議的說法。在此之前,蔡英文一直沒有對翁啟惠涉及浩鼎股票案發表意見。針對翁啟惠女兒翁郁琇被爆持有潤泰轉讓的三千張浩鼎股票,民進黨發言人阮昭雄三月廿三日被問到此事時說,依照相關法令進行,「有關翁院長的部分,我們不予評論」。隨著風波延燒,立法院教育委員會三月卅一日通過對翁啟惠的「最嚴厲譴責案」,當天民進黨也拉高分貝,呼籲翁啟惠「有責任出面說明,釐清各項疑點,不該迴避」。昨天則是蔡英文首度表態。府方人士指出,人在美國的翁啟惠預定十四日回國。據了解,翁啟惠除第一天請病假,目前是請特休假狀態。但依據相關請假規定,翁啟惠仍可持醫師證明再請病假,甚至請無薪事假等,因此翁究竟會否拖過五二○之後才回國,目前仍無法確定。【經濟日報/記者何孟奎/台北報導】身陷浩鼎案爭議的中研院長翁啟惠滯美未歸,總統當選人蔡英文昨(6)日首度表態說重話,她指出,此事已對中研院形象造成相當傷害,翁啟惠既已決定辭職,應該尊重他的決定,但辭職無助於釐清事實,呼籲翁啟惠儘速返國,釐清真相。中研院展開新任院長遴選作業,周刊報導馬英九總統可能在卸任前圈選特定人選,府方人士日強調,未來若翁啟惠回國說明,中研院也如期將新院長遴選方案送至府方,屆時馬總統絕對會與蔡英文溝通,不會逕自決定人選。政壇盛傳,親馬的院長級人士正積極運作,希望讓馬總統同學、現任香港城市大學校長郭位接中研院長。總統府發言人陳以信嚴正駁斥府方有內定人選的說法。府方人士表示,目前最應解決的是請中研院長翁啟惠釐清爭議,而非轉移焦點到遴選案。中研院院長翁啟惠女兒翁郁琇被爆持有3,000張浩鼎股票,獲利匪淺。浩鼎案延燒,翁啟惠原定331日自美國回台,但之後翁啟惠以生病為由向馬英九總統請辭,滯留美國至今未回台。面對翁啟惠事件,民進黨之前都由發言人出面回應,回應內容僅是希望調查清楚,蔡英文昨天首度透過幕僚表態。對於蔡英文的表態是否切割翁啟惠,幕僚說,沒有切割的問題,之前只有翁郁琇持股問題,後來又有滯美不歸、內線交易疑雲,事件發展至今,情境強度已不一樣,因此蔡有必要親自回應。民進黨新聞部主任黃重諺昨天轉述,蔡英文昨天在一場內部會議中指出,這件事發生至今,已經對中研院形象造成相當傷害,基於維護中研院的聲譽,她認為「翁院長確實應該思考是否適合繼續擔任院長」、「現在既然他已經做出辭職的決定,我們就應該尊重他的決定」。黃重諺轉述,蔡英文在會議中也補充說,翁啟惠辭職無助於事實的釐清,她希望翁啟惠能儘速返國,向國人說明事實,釐清真相。翁啟惠涉浩鼎案滯美未歸,周刊報導,翁的任期雖到今年10月,但中研院已展開下屆院長遴選作業,41670位評議員將投票,從六位被推薦人中選出三人;依慣例將在418日送出三位被推薦人,由總統圈選一人當院長。

邱貞嘉: 翁啟惠&詹啟賢 同樣缺乏integrity !!!

美國臨床試驗醫師看翁啟惠 2016040700:12 作者:邱貞嘉(小兒科醫師,現任職於美國國家衛生研究院)/翁啟惠事件背後當然有我們不知的政商關係,尤其尹衍樑,今天我純粹以一個在美國研究機構專職從事臨床試驗的醫師看這事。 2009年一天無意間看到一則醫療新聞標題「H1N1疫苗為免繁文縟節,歐美國家多不做臨床試驗」,胡說八道,我工作的NIH (National Institutes of Health) 正做八個包括孕婦在內的H1N1臨床試驗!馬上投書自由時報。沒多時國光生技也投書反駁,再過一週看到國光銀行貸款下來的消息。日後國光H1N1疫苗問題不斷,記得枉死的劉小弟嗎?當時的衛生暑長楊志良極力護航國光,綠營不少醫生都摃國光。當時有朋友問我,如果國光不是國民黨副主席詹啟賢當家,我會不會這麼用力追究? 我的答案是當然會,對我而言這是integrity的問題,更何況這個「產業」牽涉人命。 快轉到2016 年二月,看到浩鼎「解盲記者會」,我的職業敏感度馬上出現,我不懂為何一個二期臨床試驗要大陣仗開記者會,對張念慈的發言很不苟同;但總體而言看到台灣有能力做這樣的臨床試驗感到很欣慰, 又投書到自由時報,被下了個「只許成功不許失敗?」的標題, 電子報連結到翁啟惠發言「臨床試驗非常成功」,我請編輯拿掉那個連結,因為我認為他的發言有問題。翁是研發醣分子的人,他的角色在臨床前期,在「病人」身上的反應不是化學家可以評論的,何以在結果未顯示療效時極力強調「成功」? 過沒幾天傳出翁女兒持股等消息,我恍然大悟,難怪大力護航! 詹啟賢跟翁啟惠有什麼不同?一為銀行貸款一為股票(什麼阿姨癌症勉強持股簡直比美「建國基金」的拗),不同的是詹是國民黨副主席,翁不是國民黨的。 在我眼中,這二人同樣可惡,各以疫情、抗癌之名,做對自己荷包有利,對眾人無益之事 綠營排山倒海護航,什麼台灣人假仙,科學家為何一定要窮,若不是為了「貢獻」台灣,翁「何必」任中研院院長,「救人類治癌症比中研院長重要,他當然不回台灣」。 翁是化學家,生技產業的建構不會只靠一個化學家存在或消失,而把一個很難產生免疫反應的醣分子比為癌症救星,更是完全三條線之至! 我想請問,有多少專利成為有商機的產品,(2014一整年美國專利局核准487,163 項專利)遑論救命仙丹?這當中要經過許多測試,自然有風險,中研院不是私人機構,它的成本跟風險是國家預算支付的,小公司無法承擔這樣的風險,一個中研院長可以用自己的職權測試他的專利, 結果不如預期還可用「專家」的立場評論,這樣真的就是對台灣好,因為他得獎有專利? 今天假如NIH director 對臨床試驗如翁評論,接著被爆有股票,他唯一一條路是下台並接受調查,我很懷疑有多少美國民眾會說這是政治迫害等等。 2009 年綠營多人聲援我對抗詹啟賢;今年我被綠營視為被國民黨洗腦, 見事不清的大笨蛋,會轉彎的好像不只白副 做為一個一直關心台灣的臨床試驗醫師,這兩個人在我的標準看是一樣可惡,也同樣傷害台灣生技,洗腦笨蛋假仙隨你說,他們二人同樣缺乏integrity.

吳茂昆:…自己在名單(中研院長candidate)中

老馬?小英?新中研院長誰圈選 2016-04-06 14:18:48 聯合晚報 記者 鄭語謙、洪欣慈/台北報導中研院長翁啟惠捲入浩鼎案滯美未歸,中研院已展開下屆院長遴選作業,媒體今天更披露六名候選人名單,前東華大學校長吳茂昆也是人選之一。吳茂昆上午接到記者電話,坦承自己在名單(candidate)中,但現在不便多談。被問到是否願意接下中研院院長重擔,吳茂昆說,這是一個很重要的職位,不管自己適不適任,「能被考慮到,就是一個榮譽」;中研院秘書長吳金洌則表示,新院長人選傳言都是「空穴來風」,被推薦名單不會在遴選期間對外公布。中研院訂416日由中研院70位評議員投票,從六位被推薦人中選出三名侯選人,再送交總統挑選其中一人。但請辭未准的翁啟惠任期到10月,下屆中研院長遴選正值政權交接前夕,下屆院長到底由馬英九還是蔡英文圈選,引發關注。壹週刊報導點名的下屆院長六位被推薦人,分別是現任副院長王汎森、曾被提名諾貝爾物理獎的吳茂昆、前台大醫學院院長陳定信、美國加州大學洛杉磯校區(UCLA)化學暨生物分子工程系主任廖俊智、專研阿茲海默症的蔡立慧,以及香港城市大學校長郭位。依中研院院長遴選辦法,遴選委員如果受推薦且同意成為院長候選人,應辭去遴選委員;2005年時翁啟惠是遴選委員之一,後來被經遴選為院長;本屆遴選委員會副召集人、現任副院長王汎森,被報導也是院長候選人之一,但他上午關機,無法得知其說法。吳茂昆曾被提名諾貝爾物理獎,在東華校長任內曾經針對反服貿事件,從美國寫信給校內學生支持學生勇於表達自己立場,獲得學生肯定;但後來涉及校內爭議事件,包括被控用教師獎勵金讓自己年薪高達500萬元,任命審查彈薪的委員與獲彈薪者高度重疊,卻以「校務基金虧損」為由剝奪校內學生助理工讀金、行政助理福利。至於郭位則是馬英九的建中同學及海軍陸戰隊同期同袍,週刊指政壇盛傳藍營大老積極替郭拉票。

府:未收到推薦名單 民進黨 不評論【記者蔡佩芳、林敬殷/台北報導】對於中研院長後續人事安排,總統府發言人陳以信上午表示,一切依既定法令制度進行,目前中研院並未呈送人選名單到總統府,府方也沒有相關資訊。至於中研院長翁啟惠請辭後,馬英九總統是否任命新人事?府方重申,中研院目前沒有呈送名單,不對假設問題研議怎麼處理。翁啟惠捲入浩鼎案,滯美未歸。壹週刊報導,翁的任期雖到今年10月,但中研院已展開下屆院長遴選作業,41670位評議員將投票,從六位被推薦人中選出三人;依慣例將在418日送出三位院長被推薦人,由總統圈選。對於中研院院長人事,民進黨上午表示,尊重相關法制及程序,沒有其他評論。民進黨人士指出,新舊政權交接階段,民進黨雖握有國會多數黨,但要馬總統留給新總統蔡英文任命中研院長,難度頗高;尤其現任院長翁啟惠深陷浩鼎案,迄今仍滯美未歸,牽扯複雜因素,令民進黨難以置喙。黨內人士表示,馬當然可以有決定權,但正因翁啟惠風暴未歇,下一任院長需要更強大的正當性,接任後的挑戰非常大,馬總統必須考慮清楚;無論中研院長是誰,民進黨政府未來對中研院的院務仍會有不少改革。

 

經濟部4.4億 產出 高階影像醫材 (4超音波/6數碼X光計/MRI)

台產輕薄醫用超音波 打造上門醫療服務 0406(on.cc東網專訊】 經濟部推動高階醫學影像醫療器材開發,自2011年推動至今,已成功推動業界投入四件醫用超音波計劃、六件醫用數碼X光計劃及一件醫用磁力共振掃描(MRI)計劃,研發投入4.4億餘元(新台幣‧下同),帶動投資5.6億餘元,預期今年產值達50億元以上。經濟部是透過業界、法人與學界科專計劃補助,結合產學研醫多方合作能量,協助廠商開發關鍵技術自主化,帶動關鍵零組件產業發展,產品行銷策略初期從歐美市場切入,期望建立台灣自我品牌,搶攻國際市場。佳世達科技於2011年起受經濟部輔導,執行「可攜式觸控醫療診斷超音波」計劃,透過工研院生醫所與資策會智能慧網通系統所協助機電系統整合與影像成像品質優化,成功開發「數碼化全觸控平板式彩色超音波掃描儀UP200」,重量僅2.3公斤,可攜式的設計,突破傳統超音波定點診斷之使用限制,且資料可雲端傳輸。自20163月佳世達開始透過旗下明基三豐與台北市立聯合醫院執行「送愛到宅─行動超音波加值診療服務計劃」,讓醫護人員可到患者居住處進行即時診斷,有助於減少行動不便長者或病患奔波於醫院診間,並獲得完善之醫療照顧。未來亦可望優化台灣偏遠地區醫療水平,打造台灣「到宅醫療服務」特色醫療網絡。

 

Neoantigen burden 與癌症免疫治療 效果 !!!

英找到癌症要害 引導免疫細胞直攻 2016-03-05 02:48 聯合報 編譯 陳韻涵/報導 英國科學家宣稱找到了癌症的「阿基里斯的腳跟」(要害),未來將可引導免疫細胞根據此種獨特標記去準確攻擊癌細胞,以治療甚至治癒癌症。不過這種量身打造的「革命性」療法可能兩年後才會展開人體試驗,而且十分昂貴。 英國倫敦大學學院(UCL)研究人員發現一種方式,能夠識別一種會發生在每一個癌症細胞的頑強突變,且部分肺癌患者的抗病白血球恰好與這些突變完全對應。醫療團隊未來能將這些白血球從病患身上取出,經實驗室培養後,再注射回體內攻擊癌細胞。理論上,這些白血球會殺死所有癌細胞。另一種方式是,利用這些突變資訊來研發訂製疫苗,引導免疫系統對抗癌細胞。新研究結果三日發表在「科學」期刊官網。UCL研究團隊認為,既有的癌症疫苗引導免疫細胞去攻擊錯誤的對象,可能是現行疫苗效果不佳的原因。但問題是,癌細胞不是由相似細胞組成,它們隨著時間突變和成長。現行藥物只瞄準某一種細胞,一旦癌細胞變異就會失效;就算藥物能殺死癌細胞,一些高度突變的細胞仍存在病患體內,導致舊疾復發。英國廣播公司解釋,癌細胞像樹一樣成長,卻有著核心「樹幹」突變,但這些突變朝所有方向開枝散葉,這就是癌症的變異性。UCL的研究找到發現一種方式,能辨識改變抗原的「樹幹」突變方式。UCL癌症研究所史瓦頓教授說:「這令人興奮,現在我們可以優先鎖定每個細胞裡都有的腫瘤抗原,這就是高度複雜癌症的阿基里斯腳跟。這很美好,我們能將客製化藥品發揮到極致,讓每位病患擁有獨特的訂製療法。」客製藥物可能十分昂貴,但現行癌症藥物也不便宜。目前已在使用的新癌症藥物通常要價七萬英鎊(約台幣三百卅一萬元),但只能延壽兩個多月。

Clonal neoantigens elicit T cell immunoreactivity and sensitivity to immune checkpoint blockade/ Science 25 Mar 2016/ Vol. 351, Issue 6280, pp. 1463-1469, One contributing factor in antitumor immunity is the repertoire of neoantigens created by genetic mutations within tumor cells. Like the corresponding mutations, these neoantigens show intratumoral heterogeneity. Some are present in all tumor cells (clonal), and others are present in only a fraction of cells (subclonal). In a study of lung cancer and melanoma, McGranahan et al. found that a high burden of clonal tumor neoantigens correlated with improved patient survival, an increased presence of tumor-infiltrating lymphocytes, and a durable response to immunotherapy.

Abstract  As tumors grow, they acquire mutations, some of which create neoantigens that influence the response of patients to immune checkpoint inhibitors. We explored the impact of neoantigen intratumor heterogeneity (ITH) on antitumor immunity. Through integrated analysis of ITH and neoantigen burden, we demonstrate a relationship between clonal neoantigen burden and overall survival in primary lung adenocarcinomas. CD8+ tumor-infiltrating lymphocytes reactive to clonal neoantigens were identified in early-stage non–small cell lung cancer and expressed high levels of PD-1. Sensitivity to PD-1 and CTLA-4 blockade in patients with advanced NSCLC and melanoma was enhanced in tumors enriched for clonal neoantigens. T cells recognizing clonal neoantigens were detectable in patients with durable clinical benefit. Cytotoxic chemotherapy–induced subclonal neoantigens, contributing to an increased mutational load, were enriched in certain poor responders. These data suggest that neoantigen heterogeneity may influence immune surveillance and support therapeutic developments targeting clonal neoantigens.

Cancer immunology. Mutational landscape determines sensitivity to PD-1 blockade in non-small cell lung cancer. Science. 2015 Apr 3;348(6230):124-8 Abstract: Immune checkpoint inhibitors, which unleash a patient's own T cells to kill tumors, are revolutionizing cancer treatment. To unravel the genomic determinants of response to this therapy, we used whole-exome sequencing of non-small cell lung cancers treated with pembrolizumab, an antibody targeting programmed cell death-1 (PD-1). In two independent cohorts, higher nonsynonymous mutation burden in tumors was associated with improved objective response, durable clinical benefit, and progression-free survival. Efficacy also correlated with the molecular smoking signature, higher neoantigen burden, and DNA repair pathway mutations; each factor was also associated with mutation burden. In one responder, neoantigen-specific CD8+ T cell responses paralleled tumor regression, suggesting that anti-PD-1 therapy enhances neoantigen-specific T cell reactivity. Our results suggest that the genomic landscape of lung cancers shapes response to anti-PD-1 therapy.

Mutation-Derived Tumor Antigens: Novel Targets in Cancer Immunotherapy/ December 15, 2015 | Oncology Journal By John P. Finnigan, Jr, BS, Alex Rubinsteyn, PhD, Jeffrey Hammerbacher, BA, and Nina Bhardwaj, MD, PhD Oncology (Williston Park). 29(12):970-972, 974-975. Introduction The ability to leverage the adaptive immune system to treat human cancers has been a goal of immunologists and oncologists dating back to the pioneering experiments of William Coley. The ideal immunotherapy should mobilize the immune system to clear an existing population of malignant cells, without damaging adjacent healthy cells, and remain active in the event of recurrence. In practice, these goals have yet to be fully realized, in part because of the difficulties associated with identifying targets of the antitumor immune response. However, the introduction of highly effective immunotherapeutics—such as immune checkpoint blockade—coupled with advances in gene sequencing, has changed the face of the field entirely. Recent evidence indicates that mutations unique to a given individual's tumor may be the long–sought-after targets of effective antitumor immunity and may hold the key to the design of the next generation of immune-based therapeutics.

Background Descriptions of tumor antigens first appeared in the literature in the middle of the 20th century following observations of immune-mediated clearance of carcinogen-induced tumors in murine experimental models.[1-4] In the subsequent decades many tumor antigens have been identified, including developmental (carcinoembryonic antigen, WT1 [Wilms tumor 1]), lineage-specific (Melan-A/MART-1 [melanoma antigen recognized by T cells 1], prostatic acid phosphatase), and cancer/testis (MAGE-A [melanoma-associated antigens], NY-ESO-1, PRAME [preferentially expressed antigen in melanoma]) antigens, all of which are produced by genes overexpressed by malignant cells.[5] These antigens are easily identifiable and often shared among a cohort of subjects.[6,7] However, they are, by definition, "self" antigens and, like other "self" antigens, subject to immune tolerance.[8-11] Thus, the qualities that make these tumor antigens amenable to study may in turn limit their therapeutic utility.[12-15] Recent advances in genetic sequencing technologies have facilitated the discovery of a new class of tumor antigen derived from somatic mutations, which we have termed mutation-derived tumor antigens (MTAs) but which are also known as neoantigens,or tumor-specific antigens.[16,17] MTAs are the product of nonsynonymous somatic variations randomly acquired by malignant cells as a result of deregulated progression through the cell cycle. Nonsynonymous somatic variations change protein sequence and function, facilitating the acquisition of traits associated with replicative advantage and tissue invasiveness.[18,19] Yet, when a nonsynonymous somatic variant is expressed and the variant sequence translated, the immune system may perceive the variant protein as "foreign" or "nonself" and respond to the cell as though it were infected with a pathogen.[20] Notably, the likelihood of generating MTAs appears to be roughly proportional to the number of somatic mutations present within a given tumor.[21,22] However, the production of MTAs does not depend on the type of somatic variation. MTAs have arisen from substitutions, insertions, and deletions, as well as from larger structural rearrangements, such as duplications, inversions, and translocations. Nor does the production of MTAs depend on the oncologic significance of the instigating mutation. MTAs have arisen from both classic tumor suppressors and oncogenes, as well as from somatic mutations of unknown significance. Finally, the production of MTAs does not appear to depend on clinical characteristics of age, sex, and disease histology. MTAs have been identified in patients with multiple types of solid and hematologic malignancies.[23-37] Evidence from both murine and human studies suggests that MTAs play a significant role in the endogenous adaptive immune response to tumors, as well as the induced adaptive immune response to tumors treated with cytotoxic T-lymphocyte–associated antigen 4 (CTLA-4) or programmed death 1 (PD-1) antagonists. Indeed, patients with melanoma or squamous-cell non–small-cell lung cancer who are treated with immune checkpoint blockade appear to stand a greater chance of clinical benefit as the burden of somatic mutations increases.[38-40] Furthermore, patients with tumors deficient in DNA mismatch repair, in which the number of somatic mutations can be multiple orders of magnitude greater than in tumors of comparable origin, also appear to fare significantly better when treated with immune checkpoint blockade.[41] However, prospective trials will be required to establish the utility of MTAs as predictive biomarkers. Given the considerable excitement brought about by these findings, as well as the ongoing development of therapeutic approaches that directly target MTAs, we will consider how these tumor antigens are identified, highlight deficiencies in current processes, and speculate as to how existing methods may be improved through further research.

Identification of MTAs The identification of somatic variations in tumors and, by extension, MTAs relies on the use of high-throughput sequencing (Figure 1).[42-44] Typically, material from both the tumor and a matched normal sample are sequenced in tandem.[45,46] Due to economic and technical considerations, sequencing efforts are restricted to the known protein-coding regions of the genome (exome). However, the use of targeted sequencing panels is not advised because this severely limits the ability to identify novel MTAs. Sequencing experiments designed to identify MTAs are performed at higher coverage depths than are typically encountered in the literature. This is true with regard to the sequencing of tumor material, as well as material derived from matched normal samples. Sequence coverage depth is described in terms of the mean number of reads successfully realigned to targeted loci. However, the process by which the exome is enriched prior to sequencing can result in significant nonuniformity in coverage depth. To achieve acceptable mean coverage across all target loci, a mean sequence coverage depth of 150× may be required for normal samples.[47] When tumor samples are sequenced, coverage depths are typically doubled (300×) to account for additional confounders, including intrinsic tumor heterogeneity and contamination of tumor samples with material from stromal and/or other infiltrating cell types. These and other sources of bias may be reduced even further through random sampling of multiple, distinct regions of the tumor or through sequencing of circulating tumor material (cells, DNA). MTAs are produced when a nonsynonymous somatic variant is expressed and the variant sequence is translated into protein. The targeting of MTAs derived from expressed variants can lead to therapeutic responses in vivo in animal models, but the utility of MTAs derived from nonexpressed variants has not been established.[42-44,48] DNA sequencing can be used to measure sequence variation; however, it does not provide a measure of gene expression. Quantifying expression eliminates nonexpressed variants that can confound downstream analysis. In addition, expression analysis through RNA sequencing, as opposed to array-based methods, directly determines transcript sequence and structure, which mitigates the requirement for accurate annotation of the transcriptome. Unfortunately, because of both biologic and technical variables, it is difficult to provide a general recommendation with regard to target depth for RNA sequencing experiments. However, depths in excess of 50 to 100 million reads per sample can be required to unambiguously resolve the sequence of variant-containing transcripts. The technical details of DNA and RNA sequence analysis are beyond the scope of this article. However, we would like to emphasize that the choice of parameters used in sequence analysis can introduce systematic error into the results of these analyses. To overcome these issues, it is advisable to perform all analyses with extensively vetted combinations of bioinformatics tools.[49] It may also be advisable to use many such vetted combinations and to consider only those results arrived at by consensus.[50,51] The final step in identifying MTAs further refines the list of expressed nonsynonymous variants and eliminates those that are unlikely to be immunologically relevant. This procedure has been the subject of a number of recent reviews and will not be exhaustively detailed here. Fritsch et al, van Buuren et al, Rajasagi et al, and Gubin et al provide comprehensive overviews of the methodology.[52-55] Briefly, computational tools are used to assess the variant protein sequence and to determine whether it will be presented by host major histocompatibility complex (MHC) class I or II molecules—surface receptors required for the initiation of a cellular adaptive immune response. It has been demonstrated that putative MTAs that are predicted to bind to MHC molecules by this method can lead to therapeutic responses in vivo.[42-44] However, the criteria used to make this distinction were developed for the infectious disease setting, and additional studies will be required to formally establish criteria for use in identifying MTAs. Finally, there is an urgent need for new animal models that can be used to evaluate MTA-specific therapeutic approaches in a manner that can be translated into studies performed in humans.

Therapeutic Targeting of MTAs Much remains to be determined regarding the specific dose, schedule, and route of delivery of MTA-targeting immune-based therapeutics and the relative role of CD4- vs CD8-mediated immunity (Figure 2).[48] At present, a number of early-phase clinical trials are assessing MTA-targeting vaccines, and the preliminary results are encouraging.[56] Tumor-lysate–, peptide-, RNA-, and dendritic cell–based vaccine substrates are being studied, but the optimal choice of vaccine adjuvant remains to be determined. Trials currently underway have largely employed certain synthetic toll-like receptor ligands, which have been studied in other vaccination projects. However, adjuvants that target other innate immune pattern recognition receptors, including C-type lectin (CLR), nucleotide-binding oligomerization domain (NOD), RIG-I–like (RLR), and stimulator of interferon genes (STING) receptor pathways, remain viable, unstudied alternatives. The use of stimulatory hematopoietins, such as FMS-like tyrosine kinase 3 ligand and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (sargramostim), should also be considered.[57-59] Evidence suggests that indirect targeting of MTAs through the use of vaccine adjuvants or oncolytic viruses injected or infused in situ or directly into the body of existing tumors may represent yet another approach to the stimulation of an MTA-specific immune response.[60,61] Preclinical work suggests that in situ vaccination may be used as a bridge to formal MTA-targeted vaccination for patients with advanced primary or recurrent disease, thus broadening the range of patient groups who are eligible to receive precision immune-based therapeutics. Finally, it will be important to consider the use of MTA-targeted agents in conjunction with CTLA-4 and PD-1/programmed death ligand 1 antagonists (see Figure 2). Although combination approaches have not been formally tested in humans, preliminary evidence suggests that MTA-targeted approaches can boost existing MTA-specific responses and also provoke MTA-specific responses de novo.[56] Thus, combination therapy may serve as a safe and effective means of overcoming resistance to immune checkpoint blockade.[61]

Conclusion At present much remains to be determined regarding the efficacy of MTA-specific immune-based therapeutics, used individually or in combination with other therapeutics. Generating these data will require innovative prospective trial designs compatible with the degree of subject-to-subject variability inherent to this approach. However, because of the abundance of promising preclinical and early-phase clinical data, many in the field are initiating such trials, making the MTAs an exciting new class of targets in cancer immunotherapy.