(陳建仁) 紫爆PM2.5增加肝癌風險

台率先發現 PM2.5增肝癌風險 2016年01月04日【蔡明樺╱台北報導】肝病堪稱國病，而台灣近年頻傳細懸浮微粒（PM2.5）空污問題，兩者竟有關聯。台灣領先全球發表的最新研究發現，長期暴露於PM2.5會使肝臟發炎，研究並證實無慢性病毒性肝炎、不菸不酒者，吸髒空氣也會增加罹肝癌風險。醫界警告，PM2.5會刺激血管收縮及全身發炎反應，導致腦、心、肺等多處疾病，建議從戶外回到室內應立即洗手、洗臉。 中國霾害來襲，或工廠、汽機車廢氣等境內污染物累積，都讓全台PM2.5濃度頻達危害等級最高的紫色指標。PM2.5「紫爆」不僅使氣喘過敏、呼吸道疾病患者大增，研究並證實會引發心血管疾病、肺病，上月底甫獲國際重量級期刊《美國國家癌症研究院期刊》刊登的台灣研究，更率全球之先證實長期暴露於PM2.5會增加肝癌風險。

陳建仁攜團隊研究 該研究是曾任中央研究院副院長、現為民進黨副總統候選人陳建仁，任職中研院時領導團隊與陽明、成功大學合作，在台灣本島、澎湖5縣市收案2萬多名30歲以上成人，平均追蹤16.9年後，有464人罹肝癌，再比對居住地與環保署PM2.5監測資料，發現本島與澎湖PM2.5濃度，每立方公尺各增13.1微克和0.73微克時，罹肝癌風險就提高2成2。 參與研究的中研院基因體研究中心副研究員楊懷壹受訪時說，收案對象遍及台北、新竹、嘉義、屏東和澎湖，比對環保署2006到2009年測站資料，發現本島居民PM2.5年平均暴露量約每立方公尺32微克，澎湖居民約每立方公尺24微克，各較世界衛生組織建議量（人體暴露量）每立方公尺10微克高2.2倍和1.4倍。

暴露愈多風險愈高 肝臟發炎會導致肝硬化或肝癌，研究團隊抽血檢驗所有收案對象肝功能指數GPT，依檢驗值分為高（高於45單位）、中（15到45單位）、低（低於15單位）3組，指數愈高代表肝臟發炎愈嚴重，肝癌風險愈高。 統計發現高、中組罹癌風險各比低組高5.17、2.49倍，證實長期暴露PM2.5會使肝臟發炎、增肝癌風險。負責研究統計的陽明大學環境與職業衛生研究所助理教授潘文驥說，無論本島或澎湖，PM2.5高暴露者罹肝癌人數都比低暴露者多，排除B型、C型肝炎及抽菸喝酒等肝癌干擾因素後，證實長期暴露PM2.5與肝癌風險呈正相關，統計具顯著意義。 上月台灣大學才發表研究證實PM2.5會增加感染結核病風險，且全台每年逾6千人因缺血性心臟病、腦中風、肺癌、慢性阻塞性肺病死亡，可能與PM2.5暴露有關。楊懷壹認為，若加上無慢性病毒性肝炎、不菸不酒卻罹肝癌死亡者，每年應不只6千多人因PM2.5致命。

進血液致發炎反應 衛福部國健署最新統計肝癌為國人10大癌症第3名，每年新增約1萬1千名患者。基隆長庚醫院副院長、台灣肝臟研究學會會長簡榮南表示，慢性肝炎若持續半年以上，易惡化成肝硬化、肝癌，國內8成肝癌患者是B、C肝造成，前述研究在肝癌防治是嶄新突破、具重要參考價值，但肝臟發炎是否為長期暴露PM2.5造成，還需更多實證。 PM2.5是粒徑小於或等於2.5微米的粒狀污染物，約僅頭髮直徑的28分之1，台大醫院心臟內科主治醫師王宗道解釋，PM2.5體積小，吸入後不易被呼吸道纖毛過濾掉，會進入血液循環系統，刺激血管收縮及全身發炎反應，提高3到5成的高血壓、心肌梗塞或腦中風發病風險。 另眼睛直接接觸PM2.5恐結膜炎，PM2.5從鼻腔進入呼吸道、肺，體內發炎可能誘發氣喘、鼻過敏等。林口長庚醫院臨床毒物科主任顏宗海建議，從戶外回到室內應洗手、洗臉，空氣清淨機濾棉應常清洗、更換。

「政府須積極管制」 台灣健康空氣行動聯盟發起人、彰化基督教醫院婦產部主治醫師葉光芃批評，國人10大死因如癌症、心血管疾病、肺炎、肝病等，或多或少都與長期暴露PM2.5有關，政府不應只喊口號，須更積極管制石化及火力發電等大量製造PM2.5空污的產業。

預防PM2.5危害健康注意事項 ●隨時注意環保署空氣品質監測網數據，避免空污期間外出 ●空污期間應盡量待在室內、緊閉門窗，並使用空氣清淨機 ●空污時若須外出，最好戴N95口罩，避免行經空污嚴重區域，不宜在戶外運動 ●到寺廟拜拜心誠則靈、避免燒香，拜完也勿在寺廟逗留 ●廚房裝抽油煙機，避免煮菜時吸入油煙 資料來源：顏宗海醫師、環保署

細懸浮微粒（PM2.5） ●定義： ．飄浮在空氣中、粒徑小於或等於2.5微米（約頭髮直徑的28分之1）的粒狀污染物 ●污染來源： ．境外：中國傳輸污染物 ．家中：煮飯油煙、抽菸等 ．境內：工業或電廠燃煤排放，汽機車廢氣、營建及道路揚塵、燒金紙、燃放鞭炮及稻草 ●健康危害： ．可懸浮於空氣數周，傳送距離超過1000公里 ．可穿透肺泡直接進入血管，隨血液循環全身，附著的重金屬對呼吸系統、心血管、神經系統等都有負面影響，甚至致癌 ●誘發疾病： ．腦中風 ．結膜炎 ．過敏性鼻炎 ．氣喘 ．肝炎、肝癌 ．肺結核、慢性阻塞性肺病 ．心肌梗塞 ．高血壓 ●查詢管道： ．環保署空氣品質監測網：taqm.epa.gov.tw ．下載「環境即時通」App 資料來源：《蘋果》資料室、環保署、王宗道醫師、顏宗海醫師、楊懷壹博士

J Natl Cancer Inst. 2015 Nov 11;108(3). pii: djv341. doi: 10.1093/jnci/djv341. Print 2015 Mar.

Fine Particle Pollution, Alanine Transaminase, and Liver Cancer: A Taiwanese Prospective Cohort Study (REVEAL-HBV).

BACKGROUND: Exposure to fine particulate matter (PM2.5) may promote hepatic tumorgenesis through low-grade inflammation. Therefore, we assessed the association of long-term exposure levels of PM2.5 and subsequent risk of hepatocellular carcinoma (HCC) and investigated the mediation effect of inflammation as represented by alanine aminotransferase (ALT) on this association.

METHODS: Between 1991 and 1992, we recruited 23 820 participants in Taiwan with no history of HCC. Case patients of HCC were ascertained through computerized data linkage with the National Cancer Registry and death certification systems. Participants' exposures to PM2.5 were based on a four-year average retrieved from stationary monitoring sites. Cox proportional hazards models were used to assess the association between PM2.5 exposure and HCC incidence. Mediation effects of ALT on PM2.5-associated HCC incidence were estimated.

RESULTS: A total of 464 HCC cases were newly diagnosed with a median follow-up of 16.9 years. Statistically significantly increasing trends between PM2.5 exposures and ALT were observed on the Main Island and Penghu Islets. The adjusted hazard ratio (HR) for HCC on the Penghu Islets was 1.22 (95% confidence interval [CI] = 1.02 to 1.47) per PM2.5 interquartile range (IQR) increment (0.73 µg/m(3)) exposure. We also found a positive association between PM2.5 exposure (per IQR increment, 13.1 µg/m(3) ) and HCC incidence on the Main Island. Furthermore, ALT had a statistically significant mediation effect on PM2.5-associated HCC incidence (HR = 1.17, 95% CI = 1.02 to1.52 on the Main Island; HR = 1.04, 95% CI = 1.03 to 1.07 on the Penghu Islets) per PM2.5 IQR increment.

CONCLUSIONS: Long-term PM2.5 exposure increased the risk for liver cancer, and chronic inflammation of the liver may underlie the pathogenesis.