謝金河：台股小池塘怎麼養大魚？只能靠外資 鉅亨網新聞中心-2016年06月19日 財經專家謝金河表示，漢微科(3658-TW)以1000億元賣給荷蘭ASML，很多人失落表示大魚跑了，台灣的資本市場怎麼辦？大海有鯨魚，湖泊有大鰱魚，池塘只能養吳郭魚，台灣現在變成小池塘，怎麼養大魚？也可以！靠外資寄養！謝金河說，像台積電(2330-TW)靠外資養，外資持股78.57%，日月光(2311-TW)77.93%，大立光(3008-TW)52.99%，華碩(2357-TW)60.46%，聯發科(2454-TW)56.51%，台達電(2308-TW)68.32%，光寶科(2301-TW)51.49%??，這些有競爭力的企業，外資持股都超過50%。謝金河說，股市榮枯是經濟活動的領先指標之一，股市的成交量如同人體內的血液循環，成交量減少，代表血液的流量與流速都減弱！漢微科要怎麼變成大魚？有很多路可以選擇。謝金河指出，台灣股市在1990年出現過一天成交2641億元的天量，到了2000年，更出現過一天3184億超級天量，那個時候，台股像大海，可以養大魚。到了扁政府時代，台股均量降至1000-1200億元左右，此時台股變成湖泊，到了2012年後，台股變成700、800億元的池塘，現在到了小英政府，成交量再縮到600億左右，變成更小的池塘?? 謝金河說，我們養不起大魚，只好把好公司寄養給外資。對於丁主委?，台灣的科技股太便宜了！謝金河則反問，那是誰造成的？
Tuesday, June 21, 2016
北市登記 醫美診所: 300家 減剩160家 !!!
店租「賣勾」漲了！ 連醫美診所都吃不消 好房News-2016年06月18日 好房網News記者翁聖惠／整理報導過去不論是平日或假日，總是人滿為患的東區，隨著商圈轉移，逛街的民眾也稀稀落落，不斷調漲的店租，也讓不少店家吃不消而轉移陣地；就連過去佔領黃金地段的醫美診所，也面臨停業或轉至巷弄內開店的情形，讓專家不禁感嘆，就連醫美醫師都大喊吃不消了，還有誰能負擔這麼高的店租呢？醫學美容開始盛行後，就有不少診所選擇在東區開店，但過去走五步就能看見一間醫美診所的盛況已不復見，根據北市衛生局統計，北市登記的醫美診所，從2014年的300家至2015年8月為止，只剩160家，住商不動產企研室主任徐佳馨則向自由時報指出，醫美診所最多的忠孝商圈租金每坪高達上萬元，且坪數大、租金高，業者為了節省成本不斷遷出，醫美商圈效應也逐漸失效。不管是店面或是診所，都面臨關門的情況，房產專家紅色子房則在商業週刊上撰文表示，其實並不只是房價升高導致租金過高的影響，當營業額受景氣影響降低，付租能力也自然會降低，若是空置店面越來越多，「蕭條感」勢必會影響整體街區的價值。紅色子房建議，房東可以採用降租金或是低底租加營業抽成的租約方式，降低承租的的壓力，畢竟連醫師都吃不消的店面租金，還有誰能負擔呢？雖然高店租讓東區面臨空置店面變多的窘境，不過根據永慶房產集團的統計，今年北市億級以上的店面，以大安區交易比重占45%最高，永慶房產集團業管部協理林泰隆則分析，今年交易的物件在屋主普遍讓價的情況下，買氣由巷弄店面往地段更好的主要街道上移動，多數成交物件多屬有地段優勢、人潮聚集，不易產生空置，且帶有穩定租約的店面，有感降價後也成為買方再度搶進精華區的主因。
Vivo維梧創投 & 玉晟創投 台灣生技月 攜手造勢 !!
29家重量级企业 生技月大火併 2016年06月21日 04:10 记者杜蕙蓉／台北报导 生技月将于7/20～7/24登场，目前不仅摊位数激增，今年首度举办公司业绩展望发表会，就有29家包括大陆、新加坡和国内知名生医公司报名，华人最大的生技创投维梧（Vivo）和国内的玉晟创投亦将以投资趋势「吸睛」。另外，有鑑于国内新药开发，应着重于利基市场和產品，智擎也以成功开发胰臟癌新药和已有2个新药拿到美国突破性疗法资格的心悦，分享新药开发经验。台湾生物產业协会理事长李锺熙表示，国内因市场规模太小，资金潮也尚未完全涌入，加上承受的风险有限，因此，寻找利基型的生医產业领域是致胜的不二法门，发展罕见疾病用药、新剂型新药，或者像智擎採取的纳豆（NADO）模式、心悦抢攻突破性疗法资格，都是能快速打进国际市场的策略，最适合台湾这种中小型新创企业的发展。李锺熙表示，不同于以往，今年生技展的最大特色，就是近30家重量级企业举行业绩展望发表会，且还吸引大陆桑迪亚和新加坡亚狮公司参加。由于近年主办的生技展已吸引欧美等国际大厂和大陆、日本、韩国等药厂专家来台，各家公司的业绩发表，对于而后的国际媒合、授权，将有直接助益。就初步统计，今年参加业绩发表会的公司大有来头，桑迪亚是由一群在美国生物医药界拥有富经验的菁英，于2004年在中国上海创立，主要提供全球制药公司的医药研发外包服务，该公司在2013年结盟神隆，抢攻国际新药研发生產的委外商机。亚狮康（ASLAN）则是研发创新药物的生技公司，在台湾与新加坡两地设有据点，该公司的营运模式为透过新药开发授权方式，自跨国大药厂取得仍于临床前实验阶段或早期临床试验阶段癌症与发炎性疾病治疗新药，再进行临床试验，目前已有四个药物在临床试验发展阶段，其中胃癌的试验药物已经在多国多中心的临床二期b阶段（phase IIb）。至于国内也不乏重量级厂商参加，例如浩鼎、太景、神隆、逸达、智擎、顺药、台微体、安成药、台耀等公司，将由经营团队亲自上台，报告公司的进度及未来的规画及展望。(工商时报)
法德藥 委 通路商 攻佔AstraZeneca 10億商機 (Quetiapine Fumarate ER)
法德藥精神分裂用藥 進攻健保10億商機 2016-06-20 17:31 中央社 台北20日電 法德藥旗下抗精神分裂PIV產品Quetiapine Fumarate ER Tablet獲台灣衛福部食藥署TFDA藥證，將搶食一年約新幣10億元的健保大餅。法德藥採多國市場行銷策略，除了美國市場外，亦同步進行中國大陸、歐洲及台灣市場的產品上市計畫。2015年2月，法德藥宣佈與原廠 AstraZeneca達成Quetiapine Fumarate ER Tablet（Seroquel XR）學名藥品的專利侵權訴訟和解協議，原廠無償撤銷對法德藥所提出 Seroquel XR藥品的專利侵權訴訟，並同意法德藥於該產品專利權到期前一年（2016年11月）可於美國上市銷售。Quetiapine Fumarate ER Tablet 是新一代的精神科用藥，治療精神分裂症、鬱症及躁症，原廠在美國市場一年的銷售額約12億美元。台灣每年健保給付該藥品（長效+速放劑型）約 10億台幣，原廠 AstraZeneca採取長效劑型專利保護策略，阻擋其他學名藥廠進入市場，進而以長效產品替換已被學名藥侵蝕的速效產品市場，繼續獨佔這一塊10億大餅。法德藥抗精神分裂產品Quetiapine Fumarate ERTablet經由人體BE試驗證實與原廠藥具有相同的品質與療效，並於2015年在美國與 AstraZeneca達成侵權訴訟無償和解，取得在原廠專利到期前就能提前上市的訴訟成果，如今取得衛福部食藥署TFDA藥品上市許可，除了提供國人另一高品質的用藥選擇，也代表法德藥可以在突破原廠專利障礙的情況下，繼續搶攻台灣10億市場。本產品已委由通路商進行銷售佈置，期望能以最短的時間打入醫學中心、區域醫院及開業診所等用藥市場。法德藥是2008年所成立的特殊學名藥廠，佈局台灣與中國大陸，專攻美國高技術門檻及利基型學名藥的產品開發。目前美國 FDA審查中的重磅產品包括長效型降血壓藥Metoprolol Succinate ER Tablet，以及挑戰原廠專利的精神分裂用藥Quetiapine Fumarate ER，預計今年底有機會取得 FDA核准上市。利基型糖尿病降血糖用藥已於今年4月取得美國FDA上市核准，法德藥位於佛山工廠已啟動投產，首批產品進入美國銷售前置作業。
保瑞 重啟股票上市案 4新劑型新藥迎戰 !!!
保瑞新劑型新藥開發 力拚2018年收割 2016年06月21日 01:28 杜蕙蓉/台北報導 保瑞藥業（6472）繼在學名藥、通路佈局已創造效益下，積極投入的新劑型新藥也火力全開，董事長盛保熙表示，目前已有4個新藥開發中，進度最快治療疼痛的BAST-1301、BSES-1306，將力拚2018年取藥證。保瑞去年稅後淨利為3365萬元，EPS 1.5，該公司20日股東會，順利通過配發每股1元股利，其中，0.6元為現金、0.4元為股票，另外，也通過申請股票上市案。盛保熙表示，保瑞營運策略專注於疼痛和中樞神經的藥品開發和通路的經營，研發中的4個新劑型新藥，BAST-1301為液劑，今年下半年將進入二期臨床，由於該藥為老藥，在國內進行BE臨床後，最快可望於2018年取藥證，而美國則規劃明年進入臨床。另外，BSES-1306是治療神經性疼痛，已完成配方設計；BASLI-1517是長效型抗精神分裂和抗精神病舌下錠的BSAS-1523，則都在開發中。盛保熙表示，保瑞最早從藥業通路銷售起家，在這過程中，看到了許多藥其實叫好不叫座，進而思考，要如何做出叫好又叫座的藥；而且與大多數新藥研發公司不同的是，保瑞是在通路銷售端賺到錢後，提撥一定比例投入新藥研發，因此相較其他同業，投資風險較低，且因有通路銷售經驗，也比較瞭解消費者和場的需求。除了專注通路與研發外，保瑞也積極拓展國際版圖，2013年該公司買下日本衛采在台灣的工廠，傳承日本的高品質技術PIC/S藥廠，承接國際代工訂單，目前產品外銷全球15個國家。此外，今年起保瑞也經銷衛采兩支在日本相當暢銷的皮膚修護產品，加上今年甫取得經銷權的百齡佳關節炎止痛產品也相當熱門，通路銷售將是今年業績成長的主要動能。(工商)
晟德 解除競業 (林榮錦: 永光/東曜/上海旭東海普/上海旭東海普嘉定/榮港生技/江蘇東揚醫藥/東源生醫/蘇州晟濟---鄭萬來: 安徽錦喬/錦麒/錦喬/東曜)
晟德:公告本公司股東會決議解除董事競業禁止案 鉅亨網新聞中心 (來源：台灣證券交易所) 2016-06-20第二條第21款1.股東會決議日:105/06/20 2.許可從事競業行為之董事姓名及職稱:董事：林榮錦董事：鄭萬來獨立董事：陳永昌獨立董事：賀士郡3.許可從事競業行為之項目:與本公司營業範圍相同或類似之公司。4.許可從事競業行為之期間:任職本公司董事之職務期間。5.決議情形（請依公司法第209條說明表決結果）:本案照案表決通過。6.所許可之競業行為如屬大陸地區事業之營業者，董事姓名及職稱（非屬大陸地區事業之營業者，以下請輸〝不適用〞）:董事：林榮錦董事：鄭萬來7.所擔任該大陸地區事業之公司名稱及職務:
(一)林榮錦董事1.永光製藥有限公司：董事長2.東曜藥業有限公司(蘇州)：董事長3.上海旭東海普藥業有限公司：董事長4.上海旭東海普嘉定藥廠：董事5.榮港生技醫藥科技(北京)有限公司：董事6.江蘇東揚醫藥科技有限公司：董事7.東源生物醫藥科技(上海)有限公司：董事8.蘇州晟濟藥業有限公司：董事長
(二)鄭萬來董事1.安徽錦喬生物科技有限公司：董事2.錦麒生物科技(安徽)有限公司：董事3.錦喬生物科技有限公司(淮安)：董事4.東曜藥業有限公司(蘇州)：董事8.所擔任該大陸地區事業地址:(一)林榮錦董事1.永光製藥有限公司：北京東燕郊經濟技術開發區燕昌路2.東曜藥業有限公司(蘇州)：蘇州工業區翠園路151號301-3023.上海旭東海普藥業有限公司：上海市浦東金橋區金滬路879號4.上海旭東海普嘉定藥廠：上海市嘉定區澄瀏路853號5.榮港生技醫藥科技(北京)有限公司：北京朝陽區八里庄西里1號(遠洋天地61號)樓904室6.江蘇東揚醫藥科技有限公司：泰州市藥城大道一號226室7.東源生物醫藥科技(上海)有限公司：上海市張江高科技園區蔡倫路720弄1號1樓8.蘇州晟濟藥業有限公司：蘇州工業園區星湖街218號生物納米園C13樓301B單元(二)鄭萬來董事1.安徽錦喬生物科技有限公司：安徽宿州市開發區外環路南2.錦麒生物科技(安徽)有限公司：安徽宿州市高新技術產業開發區標準化廠房一號樓3.錦喬生物科技有限公司(淮安)：淮安經濟技術開發區景宜路2號4.東曜藥業有限公司(蘇州)：蘇州工業區翠園路151號301-3029.所擔任該大陸地區事業營業項目:(一)林榮錦董事1.永光製藥有限公司：藥品醫療保健品2.東曜藥業有限公司(蘇州)：癌症用膠囊藥、脂體注設劑等生產研發3.上海旭東海普藥業有限公司：西藥製造及販賣4.上海旭東海普嘉定藥廠：西藥製造及販賣5.榮港生技醫藥科技(北京)有限公司：西藥行銷6.江蘇東揚醫藥科技有限公司：西藥販賣及研發7.東源生物醫藥科技(上海)有限公司：醫藥研發8.蘇州晟濟藥業有限公司：生物制藥技術研發(二)鄭萬來董事1.安徽錦喬生物科技有限公司：益生菌等生物及相關產品研發及生產2.錦麒生物科技(安徽)有限公司：益生菌等生物及相關產品研發及生產3.錦喬生物科技有限公司(淮安)：益生菌等生物及相關產品研發及生產4.東曜藥業有限公司(蘇州)：癌症用膠囊藥、脂體注射劑等生產研發10.對本公司財務業務之影響程度:無。11.董事如有對該大陸地區事業從事投資者，其投資金額及持股比例:無。12.其他應敘明事項:無。
安克 即時成像組織散射影像 獲美專利 !!!
安克生醫獲美專利 大秀研發能力 中央社 2016/06/20（中央社記者韓婷婷台北20日電）安克生醫研發能力再獲肯定，創新的超音波快速成像方法，取得美國專利。安克生表示，結合這項加速成像核心技術，安克甫獲歐盟上市許可的「器官組織病變檢測」創新產品將進階成為即時智慧型超音波系統，讓醫師使用超音波時，一邊掃描就能即時獲得全球獨創的組織散射影像，用以直接觀察各種組織內可能的病灶。安克生醫董事長李成家表示，安克近來迭有斬獲，包括甲狀腺癌檢測產品完成中國FDA送件、可應用於乳癌、肝癌檢測的產品陸續獲得歐盟上市許可等。近來關鍵成像技術的「加速與強化聲波散射影像視覺化之方法」又取得美國專利。總經理陳正剛表示，有別於安克現階段的「器官組織病變檢測」產品需在掃描後才進行離線分析，這項專利技術將可在超音波檢查同時就即時成像組織散射影像，醫師掃描時就能直接觀察、判別病灶，而且民眾能更快取得正確檢測報告。未來應用範圍廣泛，如腹部超音波的肝纖維化、肝癌、腎病變、甲狀腺病變及癌症、乳癌、攝護腺癌等檢查上。現行的醫用超音波屬於成熟市場，各家大廠硬體配備大同小異，陳正剛說，安克的獨家技術，可有效提升超音波硬體功能，使用上更有效率，大幅提高超音波系統的臨床應用，可望進一步擴大超音波市場規模。1050620
Fibromyalgia 纖維肌痛症: 病友自救 爭取 列入重大傷病!!
痛到如同電鑽鑽身 纖維肌痛病友站出來 「看了23年的病，才知道自己得了纖維肌痛症」，46歲的Tracy，20歲時身體開始異常疼痛，某天痛到無法起床，自此奔走各科，3年前才確診罹患俗稱「公主病」的纖維肌痛症。即使做完各項檢查也查無病因，拿不到診斷證明，工作請假難上加難，疼痛讓她無法工作、依賴弱效鴉片止痛，卻痛了20多年無法痊癒。由病友組成的纖維肌痛患者自救會，今早聚集在立法院國會辦公室，遞交陳情書給立法委員高潞．以用．巴魕剌，並對衛福部提出訴求，積極改善患者生活、及早確診，政府應成立醫療研究團隊，致力研究治療方式，將纖維肌痛症列入重大傷病及身心障礙評估，患者持有身障證明，才能申請輔助工具和社會扶助。41歲的病友該映表示，纖維肌痛症在美國、澳洲皆被列為重大傷病，日本近期也在爭取，並已成立專業醫療研究團隊；但立法委員高潞．以用．巴魕剌強調，相較他國，台灣對此病陌生、患者帶著疼痛，奔波數年才能確診，影響生活品質。曾經痛到想輕生，歷經4年才確診得病的官小姐，跑遍骨科、神經內科、心臟科、精神科和風濕免疫科等，甚至做了骨刺手術、電燒、心導管手術後疼痛依舊。她形容，每次一疼痛起來，就像電鑽鑽身、在傷口上灑鹽一般，只能終日依賴止痛藥，甚至確診前還吃了各種藥物，卻絲毫不見好轉，無形中也造成了醫療浪費。該映表示，纖維肌痛症在美國罹患率為2%到5%、日本1.7%、西班牙2.4%；台灣雖無相關統計資料，卻在8年前一份南投縣居民纖維肌痛症盛行率及相關因素研究中，根據兩份國外量表推估盛行率約為6.7%和9.8%，高於世界平均值。
一碰就痛！纖維肌痛症遭誤解「公主病」 南投病患多於全球 2016/06/20記者游凱茹、卓煥鈞／台北報導坐著、躺著都會痛，連別人輕輕一碰都痛的受不了，很多人稱做是公主病，但事實上他們是罹患了纖維肌痛症，這些病患不僅容易累，嚴重甚至痛到得用嗎啡來抑制疼痛，但外界不了解他們，病患在在確診過程中跑遍醫院，還白白開刀打針，目前台灣僅有南投作出病患統計，數字居然比全球來的高，現在他們站出來，希望衛福部能整合協助單位，好讓他們能獲得合理幫忙。 輕輕一碰就痛得受不了，旁人難以理解，想找出原因困難種種。被稱做是公主病，但其實這樣的病患是罹患了纖維肌痛症，像這位張小姐連要坐下都小心翼翼，背部抽痛到前胸，有時痛到呼吸困難。 纖維肌痛症患者張小姐表示：「基本上我沒有辦法坐下來，坐下來我就很痛，坐不下來。」疾病疼痛外，病患剛開始跑遍各大醫院檢查，像關小姐喉嚨疤痕就是白白挨了刀。纖維肌痛症患者關小姐則表示：「前後跑了十大家醫院，跑了4年，這個就開頸椎，他不是從後面開，他是從脖子這邊開，然後裝人工頸椎進去啊！這個都是白做的啊。」近期統計全世界罹患纖維肌痛症約1千6百萬到4千萬人，美國罹患率2%-5%、日本1.7%、丹麥0.7%-1.4%、加拿大2.7%、西班牙2.4%，但台灣卻沒整體統計，只有南投縣在2008年有研究數據，盛行率還高於世界平均值。 時代力量立委高潞.以用：「（患者）不知道管道，也求助無門，就因為權責也搞不清楚，到底這個疾病的團體是需要什麼協助。」纖維肌痛症只能靠嗎啡抑制疼痛，患者挺身而出，不讓公主病被誤解，更希望衛福部能匯整單位，讓他們得到合理幫助。（整理：實習編輯石欣霓）
取暖or 強心針? 台灣生技評比 全球退步/ 新興市場 第三名!
Pugatch新興市場生技評比 台灣打敗印度、大陸 名列第３ 2016年06月20日 04:10 杜蕙蓉／台北報導 據最新出爐Pugatch consilium機構針對全球生技評比，台灣在新興市場中，打敗印度、大陸，以僅次新加坡、韓國名列第三名；在成熟市場方面，美國、英國、瑞士領先，德國、日本都列為第二等級。由於先前Scientific American全球生技評比，台灣在2015年排名為第25名，較2014年17名落後；Pugatch最新評比，為台灣生醫產業打了一針強心劑。台灣生物產業協會秘書長黃博輝表示，Pugatch consilium機構此次受美國BIO生技展委託，對全球發展生醫產業的國家進行評比，結果並公布於生技展、會後的國際部長會議和台美雙邊會議，台灣在新興市場中，能被列為第一等級，以得分排名更超過80分位居第三，誠屬不易，預期該報告很快就會發行於全球，有助國內生醫產業在國際市場的能見度。黃博輝表示，不同於Scientific評比方式，Pugatch的調查，是將全球區塊分為已開發國家的成熟市場、開發中新興市場，其評比項目著重基本架構、市場產出。基本面內容，包括人才、R&D研發能量、IP智財保護、技轉架構、市場與商業化誘因的設計規劃、租稅優惠政策、法規透明度等。市場產出部分，則有文獻論文報告、臨床（以人口數做分配比例）、蛋白質新藥臨床實驗數量、開發蛋白質新藥早期臨床概況、專利申請的量化值、基因改良作物與種植面積等。黃博輝表示，從項目評比來看，台灣顯然在基本面IP專利、法規透明度比較加分，而在產出比較弱，未來產業政策和企業發展新藥應該更強化。(工商時報)
蘇益仁: B肝帶原Pre-S 突變 肝癌增250倍/ 普生myPre-S與 BioFibroScore 獻技 !!
普生推Pre-S檢驗 營運可望穩定增長 2016年06月18日 19:29 方明 普生(6117)在myPre-S與 BioFibroScore檢測的服務收入挹注下，累計前5月營收7300 萬元，年長16％，普生表示，在 myPre-S區域缺失突變檢測已規劃2種商業模式，隨著新產品推出與服務通路建置逐步顯現，營運可望穩定增長。普生今(18)日舉辦「肝病新知」研討會，邀請國內40位重量級肝病領域専家出席，從病理、臨床以及學術論文等各種專業領域面向，深入探討經由 myPre-S—B型肝炎病毒 Pre-S 基因檢驗，和 BioFibroScore非侵入性肝纖維化檢測，能夠有效降低罹患肝癌風險，並找出適當標靶藥物達到追蹤治療效果。根據肝病防治學術基金會統計資料，台灣B型肝炎帶原者高達300萬人，不但是全世界B型肝炎帶原率最高的國家之一，也讓肝病有國病的稱號。國衛院特聘研究員蘇益仁教授表示，B肝帶原者不但罹患肝癌機率最高可達正常人的150倍，倘若B 肝帶原者擁有Pre-S 突變，罹癌率更大增至250倍，凸顯經過 myPre-S檢驗能夠提前發現B型肝炎表面抗原突變株是否出現突變缺損，減少罹患肝硬化、肝癌的風險，並且進一步經過檢測追蹤，尋找適合標靶藥物以達到最佳追蹤治療效果的重要性。普生表示，在myPre-S區域缺失突變檢測新產品服務方面，已規劃2種商業模式，一是將Pre-S2蛋白定量技術開發成為ELISA體外診斷試劑。另一種則是提供Pre-S片段缺失突變核酸晶片檢測服務，提供由檢體處理、檢驗分析、數據判讀、臨床標準量化數據報告回覆之解決方案。普生積極在精準醫療的研發領域上布局，在基因檢測與伴隨式診斷領域持續推出新產品，除協助患者早期診斷並獲得適當治療，也是藥廠在研發標靶藥物上的重要夥伴，普生在新產品推出與服務通路建置逐步顯現下，可望轉化為穩定增長的收益貢獻。(工商)
國衛院研究 B肝帶原者罹癌機率大增 2016-06-18 21:20 中央社 台北18日電 國家衛生研究院特聘研究員蘇益仁表示，B肝帶原者不但罹患肝癌機率最高可達正常人的150倍，倘若B肝帶原者擁有Pre-S突變，罹癌率更大增至250倍。精準醫療廠普生今天舉辦「肝病新知」研討會，超過40位重量級肝臟醫師雲集，從病理、臨床及學術論文等各種專業領域面向，深入探討經由myPre-S—B型肝炎病毒Pre-S基因檢驗和BioFibroScore非侵入性肝纖維化檢測，能夠有效降低罹患肝癌風險、並找出適當標靶藥物達到追蹤治療效果。根據肝病防治學術基金會統計資料，台灣B型肝炎帶原者高達300萬人，不但是全世界B型肝炎帶原率最高的國家之一，也讓肝病有「國病」的稱號。蘇益仁表示，B肝帶原者不但罹患肝癌機率最高可達正常人的150倍，倘若B肝帶原者擁有Pre-S突變，罹癌率更大增至250倍，凸顯經過myPre-S檢驗能夠提前發現B型肝炎表面抗原突變株是否出現突變缺損，減少罹患肝硬化、肝癌的風險，並且進一步經過檢測追蹤，尋找適合標靶藥物以達到最佳追蹤治療效果的重要性。根據世界衛生組織統計，全球約5億人口有病毒性肝炎，其中又以中國大陸占比最大。普生副總經理林孟德指出，「BioFibroScore非侵入性肝纖維化檢測技術」是普生在伴隨式診斷業務上重要產品，僅需偵測血液中3個生物標記，即可準確診斷肝纖維化的程度；即便是肝纖維化初期患者，準確度仍高於95%，有助患者提早預防肝硬化、肝癌。普生2016年5月營收新台幣1900萬元，較去年同期成長39%；累計前5月營收7300萬元，較去年同期成長16%。myPre-S檢驗與BioFibroScore檢測的服務收入挹注，是帶動整體營運成長的重要因素。普生近年來在精準醫療領域佈局頗有斬獲，持續專注在市場獨特性產品自主研發、以及全方位檢測服務能力佈局。在myPre-S區域缺失突變檢測新產品服務方面，已規劃2種商業模式。一是將Pre-S2蛋白定量技術開發成為ELISA體外診斷試劑，另一種是提供Pre-S片段缺失突變核酸晶片檢測服務，提供由檢體處理、檢驗分析、數據判讀、臨床標準量化數據報告回覆解決方案。
陳建仁: 器捐…化短暫為永恆
陳建仁讚器官捐贈者家屬有大愛：「你們的愛，總統看到了」 2016/06/19記者盧素梅／台北報導副總統陳建仁今（19）日出席「器官捐贈紀念音樂會」時指出，器官捐贈是愛的發揚，不止捐贈者本身，還有捐贈者家屬，都值得我們的景仰和敬佩。他更透露，原本總統蔡英文想親自出席這個活動，但因另有要公，所以要他來參加，謝謝器官捐贈協會的努力及所有家屬，「你們的愛，總統看到了，總統也很感動，總統也覺得這是台灣的驕傲」。「榮耀大愛器捐－器官捐贈紀念音樂會」今天下午在台北醫學大學杏春樓大禮堂舉行，由財團法人器官捐贈移植登錄中心主辦，副總統陳建仁及衛福部長林奏延也都出席這項活動。陳建仁在致詞時，首先感謝今天到場的器官捐贈者家屬。他說，今天是愛的發揚日，所有捐贈者，在他們人生旅途最後階段，把自己珍貴的器官捐贈出來，化小我為大我，化短暫為永恆，化有限為無限，為小愛為大愛的義舉，無論是捐贈者本身為是家屬，都同樣令人感動。陳建仁指出，器捐台灣在亞洲不錯的成績，為了演講，他特別上google去查了一下資料：在每百萬居民遺體損贈中，韓國有9人、台灣有8人、以色列7人、新加坡6.5人、香港5.4人、日本只有1.7人、馬來西亞0.5人、菲律賓0.2人，所以在亞洲地區，台灣器捐是屬一屬二的國家，台灣人本身就是慈悲善良願意幫助別人。他並指出，器官捐贈是各國重要的健康政策，現在幹細胞技術愈來愈蓬勃發展，組織工程進展快速，而基因轉植技術也有很好的成績，可能在下半世紀，會給器官捐贈帶來新的面貎，但是未來二、三十年仍需仰賴器捐。他強調，能捨就能得，能捨的人心中就能有平安喜樂，唯有內心蘊藏無限大愛慈悲的人，才有發揮捐贈器官嘉惠眾生的精神。根據衛福部醫事司統計，國人新簽署器捐同意書並註記在健保卡的人數每年持續穩定增加3萬多人，累計共31萬5000人，目前仍約有8630人等待器官移植，等候人數最多的器官前三名分別為腎臟、肝臟和眼角膜。
健保署長 黃三桂 退/ 李伯璋 接 !!!
健保署長交接 李伯璋：DRGs是好方向 2016年05月21日 【記者施芝吟／綜合報導】衛生福利部中央健康保險署20日下午舉行卸任署長黃三桂和新任署長李伯璋交接典禮。健保署長李伯璋表示，未來將努力讓健保不能倒，他一定把健保做更好；醫界關注的Tw-DRGs（住院診斷關聯群定額支付制度）將先針對醫界提出的疑慮，與健保署同仁溝通，找出解決方法。李伯璋在致詞稿中列出自己上任後的短期、中期及長期計畫，短期包括落實分級醫療、城鄉差距、改善醫療人員超時工作負擔，檢討健保核刪是否改具名制；中期包括減少不必要的醫療浪費、提升用藥品質與醫材品質；而最引關切的是，因為醫界反彈恐造成醫療人球而暫緩的DRGs同病同酬支付制度，則列為長期計畫。李伯璋說，長期計畫希望跟醫界務實討論Tw-DRGs推動策略，DRGs目的是要掌握有效的醫療給付成長，未來要跟醫界充分溝通，確認務實、有共識可行的方式，逐步健全健保制度，DRGs是很好的方向，不認為做不到。他說，政策需要延續性，且DRGs確實是很好的方向，讓醫院、醫師自我節制，他認為醫界有任何疑慮都可以表達，健保署再研究如何解決。李伯璋身為器官捐贈移植登錄中心董事長，他也希望未來能繼續推動器官捐贈。◇
李鍾熙: 呼籲 新政府 應放寬 新藥發展條例
李鍾熙：先進療法政策 台灣要加油 2016年06月21日 04:10 記者杜蕙蓉／台北報導 台灣生物產業協會理事長李鍾熙表示，目前歐美等先進國家瘋狂投入免疫細胞療法和基因治療，政府卻無此領域的政策。因此，除了呼籲新政府應放寬新藥業發展條例，接軌國際外，今年生技月也以精準醫療、數位醫療等議題聚焦。李鍾熙表示，跨國藥廠和傳統的新藥投資已經不是創投和國際大藥廠關注的焦點，但近年美國掀起的免疫細胞、基因治療等先進療法，國內相關產業政策幾乎都還沒有，政府和生醫業界應留意此趨勢。他認為，未來生醫產業甚至是資本市場的投資，將不再是類股族群的概念，而是會採取「精準選股」，尋求個別的公司和不同的技術領域，讓生醫產業真正的百花爭鳴。今年唐獎生技醫藥獎花落基因編輯技術，而且3名得主的大幅改革生醫研究與疾病治療策略，也被認為極有機會拿到諾貝爾獎。李鍾熙認為，基因療法將成為未來治療各種疾病的趨勢之一。另外，中研院副院長王惠鈞也認為，國內產業政策在此領域卻未有突破，新政府應加把勁，才可望和國際最新生醫趨勢接軌。王惠鈞表示，目前的政策還是太保守，像基因技術平台，農作的基因轉植（GMO）都還未見有政策和法規，導致很多「肥水」外流。李鍾熙認為，除先進療法外，台灣擁有的一流醫療水平，目前也因醫藥匯流未開放，喪失利基。他表示，大數據已經成為各種產業的工具，而此一能結合資訊電子、金融、甚至各領域的完整資源，卻因政策的裹足不前，讓產業無法施展。為此，今年7／20～7／21打前鋒的高峰論壇研討會，也邀請Bio USA喬瑟夫戴蒙（Joseph Damond）、ViVo創始人和細胞醫療大師英葛明（Edgar G. Engleman）等國際大廠高階主管，分享全球生技醫療產業趨勢探索國家政策與國際合作之機會。(工商時報)
台灣生技Top-Down策略?! 超越翁院長的高度與執行力?!
如何打造生技產業的「台積電聚落」 2016年06月21日 04:10 陳正 健亞生技董事長 最近看產業新聞，幾件事情交錯出現感觸良多。一、台積電業績表現亮麗，相較於其他曾經風光一時的高科技公司如宏碁、聯發科或宏達電…等，應該是一枝獨秀穩坐「一哥」的角色。似乎也在告訴我們：不但是生技界要找「台積電模式」不容易，其他產業想模仿也沒成功。二、浩鼎於ASCO會議口頭發表OBI-822的臨床解盲結果，不論好壞，大家應該都同意，浩鼎必須盡快整理出目前手中的數據，與美國FDA討論如何設計正式的臨床Ⅲ期「主要療效」試驗。在沒有看到核准的Ⅲ期試驗設計，目前猜測多久可上市是沒科學根據的。三、美國FDA在5月18日批准了全球第四個最新癌症免疫療法，羅氏的Tecentriq治療膀胱癌。這是繼BMS的Yervoy, Opdivo, Merck的Keytruda後，Checkpoint 抑制劑的再一次勝利。目前在後面努力追趕的競爭者仍然不下20個，更不要說合併治療了。四、美國生技龍頭Amgen在繼2014年底Gilead來台設立分公司後，又一家重量級生技公司登「台」，其主要的市場布局就是生物相似藥（Biosimilar），這也顯示台灣的生技環境與市場，仍是兵家必爭之地。在新政府上任滿月與BTC正在篩選今年討論主題的當下，生技產業應如何創造出具有「台積電」架式的國家政策與產業模式？首先，我們必須認清台積電成功的重要因素，就是擁有世界級先進的奈米製程技術，配合優秀的領導團隊與龐大的市場。台積電在10奈米以下製程與英特爾、三星打的火熱。去年11月三星雖然搶先發表10奈米FinFET製程生產的SRAM，不過台積電近期透露，早已成功以7奈米製程產出SRAM，有望於2017年第一季試產。若換成生技產業的語言，我們首先需檢查台灣有那些世界級的技術或產品，在今天的競爭市場上，可與Merck或Amgen「打的火熱」，且具龐大的市場潛力？憑良心講，韓國Hanmi去年的HM61713（屬於me too）治療肺癌的標靶新藥授權與百靈佳，獲得美金7億3千萬的授權金。加上HM1224 （屬於BTK的「me too」）治療免疫方面新藥獲得禮來美金6億9千萬的授權金，已正式向世界宣告，韓國藥廠在「me too」的領域裏，成功進入主流市場。至於中國的Beigene（百濟）在生物製劑新藥Beigene-283（b-raf）與Merck Serono授權金超過2億美金與去年將自行開發的Checkpoint抑制劑在澳洲正式進入臨床Ⅰ期，充分挑戰我們開發生物製劑的能量與競爭力。至於大家所關心的生物相似藥，從Amgen的大舉殺進加上韓國領先群倫，台灣似乎也只能做多少算多少了。憂心台灣生技在新政府施政中的五大重要產業之一的您和我，要如何做才能贏呢？才能替台灣創造產值與就業人口？依個人淺見，必須從Top-Down的方式，選定幾項未來生技產業重要發展方向，配合目前已有在地優勢，產官學研共同努力，訂下未來五年總目標，全力以赴。
首先讓我們思考生技產業在未來十年，最重要的發展方向為何？個人淺見是：癌症免疫療法/中樞神經相關疾病/眼睛相關疾病的預防與治療 當然我們要再列出其他三項，五項，也不困難，重點是台灣的資源有限，三項都做不好，就別玩了。在這三項重點發展方向，希望能從產業選題，學研配合，才能事半功倍。以癌症免疫來看，雖然浩鼎仍需執行臨床Ⅲ期，加上測試其他不同癌症，似乎距離上市仍有一段辛苦的旅程，但不容否定的是醣化學的免疫療法在癌症上台灣仍具國際領先地位，未來的發展當然值得用力去推。加上生控的核心融合蛋白平台技術應用於開發子宮頸癌或肝炎等疫苗已有初步的成效，代表台灣已具備有與Merck、Agmen一拚的「在地」優勢技術。如何切入本土性疾病，從法規優勢站穩腳步，進入市場，再進一步開發其他新用途，進入主流市場，端賴公司的領導者、團隊與國家資源通力合作。至於台灣在Checkpoint抑制劑已輸了先機，但並非沒有其他「外卡」機會，進入免疫療法。目前checkpoint抑制劑最大的問題是，有療效的病人僅佔全體的30%，且非常貴！！ 所以如何用DNA Vaccine 來降低成本或研發目前正火熱的「腸道微生物藥物」均可進一步找到台灣在免疫療法新的競爭優勢。其次是中樞神經病的治療，大家均熟知心悅在精神分裂、抗憂鬱等領域具有領先國際的SND新藥正在進行臨床Ⅱ∕Ⅲ期，且已獲得美FDA兩個「突破性療法」（BTD）。加上蘇懷仁博士在SI2C推薦的NAViFUS突破腦血壁障礙（BBB）的浩宇，已讓台灣在中樞神經疾病的治療（含老年癡呆、帕金森疾病…等）有了領先國際的技術與產品線，如何拉大競爭優勢？快速將領先的技術或產品轉為市場上營收與利潤仍需眾人智慧。最後是眼科產品，這方面台灣目前似乎尚無令人驚艷的技術與產品。但世界大藥廠也都仍在起步摸索中，希望在「滑世代」的新需求下，找到對近視、乾眼症、青光眼、白內障、黃斑部病變…等疾病的新療法，我們當然應該奮起直追，特別是從醫療器材著手。我們做隱形眼鏡或鏡片的功力早已世界一流。如何將藥塗在鏡片上，創造新的傳輸或診斷方法，均可開拓新商機。當方向清楚，市場明確後，下一步該如何？我們不該只集中火力做新藥而已，而是應該從新藥、學名藥、原料藥、醫療器材、診斷試劑、健康食品…等，全面啟動。加上台灣創投到世界各地去找尋收購、合併或與台灣公司聯盟加值這三領域的機會，使整體產業動起來。十年後的今天，我們也許看不到生技界的「台積電」，但我們很可能看到了「一條龍」的癌症免疫產品群、中樞神經疾病產品群或眼科產品群，這才是打「群架」的落實。希望能在小小台灣，創造類似「Gilead」以集中火力，專攻「病毒」的策略與作法，成功的打造出數個「台積電聚落」。(工商時報)
強生 Regranex（利潰凝）2.7萬元 已退出 台/歐市場; 寶血NEGF (吳華林) 搶進!!
寶血PK強生 攻糖尿病傷口藥 2016-06-20 00:39:52 經濟日報 記者黃文奇／台北報導 台廠新藥突破，PK巨擘強生。寶血純化科技宣布，其糖尿病潰瘍傷口癒合蛋白質新藥BB-101（NEGF）獲得美國食品藥物管理署（FDA）核准進入臨床一期人體試驗（IND），將直接挑戰國際藥品巨擘強生（J&J）旗下的Regranex（利潰凝），進軍治療糖尿病傷口第一線用藥市場。寶血歷經十餘年的研發與投資，並在主要技術發明人成大生化暨分生所講座教授吳華林的研究主導下，產品終於將進入人體試驗。吳華林說，這個產品技術是第一個自頭至尾都是「來自台灣」的蛋白質新藥，先運用於糖尿病傷口治療，後續將繼續切入疤痕治療甚至醫美領域。寶血成立於2000年，目前股東結構單純，主要法人投資者是台中鞋美鞋業。另外個人大股東有多位醫師投資者。吳華林說，產品進入臨床一期後，將繼續尋求合作夥伴，也不排除併購與國際結盟，將產品推進臨床二期。產品競爭力方面，寶血表示，目前主要競爭對手Regranex（利潰凝）在糖尿病傷口的藥效有限，且因每條藥膏售價高達850美元（約新台幣2.7萬元）並有提高癌症致死率的風險，目前在台灣和歐洲均退出市場。反觀BB-101產品特性穩定，治癒率可望優於Regranex，吳華林指出，BB-101是經合成取得的細胞與血管新生蛋白NEGF，這個蛋白原本僅在血管裡層細胞上表現，但在人體造成傷口後的三到五天後會大量出現在癒合的表皮細胞，這傷口癒合生長表皮細胞必要的元素，能聚集「血管內皮細胞」與「纖維母細胞」，把發炎反應轉化為癒合能力並促進血管新生。吳華林指出，糖尿病傷口最麻煩的地方是會不斷發炎，而且傷口上看不到一般傷口會表現的NEGF蛋白，也因此讓傷口無法癒合，最後甚至必須走向截肢的命運。吳華林說，糖尿病傷口在臨床上仍缺乏有效藥物，全球罹患糖尿病足部潰瘍人數從2011年的3,000多萬人，到2013年已經成長到5,000多萬人，而去年更攀升到6,000多萬人，預估2024年全球將高達9,000萬人會有糖尿病傷口潰瘍問題。目前，寶血開發的BB-101，已正式取得美國、澳洲、新加坡、日本、韓國、中國與台灣等多國專利核准。吳華林說，寶血擁有堅強的蛋白質製備技術團隊，由他和美國兩位顧問共同指導，在商品製程上不是問題。
吳華林十年研究 獨步全球 成功大學生化暨分生所講座教授吳華林，十多年前成功找到細胞修復蛋白NEGF（BB-101），並透過技轉與商化步驟，產品即將進入美國FDA臨床一期試驗。他笑稱，NEGF蛋白在傷口上的表現有關論文，他已經發表超過百篇，而產品的合成技術也歷經十多年研究終於成功，過程只有兩個字「艱辛」。吳華林說，在NEGF的研究領域，成大的研究團隊可說是全球獨一無二，該技術有關論文多數都是出自他們的實驗室。過去，要合成這個產品，必須研究如何將NEGF的短基因植入酵母菌細胞，而找到有效的菌株、大量生產等，都是困難的過程。由於蛋白質的合成困難，吳華林表示，這十多年來有一半以上的心力也放在產品的蛋白質合成上，目前成功委託美國夥伴合成三批次的臨床試驗產品，每批次從80升的發酵液中純化出NEGF蛋白原料，每批原料預計可做50萬條的藥膏，因此效益非常高。吳華林是血液、血管領域的專家，他曾獲得「有庠科技講座」生技醫藥獎，也是成大生物化學暨分子生物學研究所講座教授，也曾獲頒教育部第16屆國家講座主持人（生物及醫農科學類），富有國際聲望。據說，吳華林的太太在成大醫學院任教，夫婦兩人長期以研究室當家，不僅一起作研究，生活上也互相依靠，夫唱婦隨在學界傳為美談。吳華林說，以他的年紀早就可以退休，但是只要國家需要他，他願意繼續奉獻心力。
缺陷基因 修正或移除 獲 唐獎 (法: 伊曼紐.夏彭提耶/美: 珍妮佛.道納/美: 裔張鋒)
唐獎"生技醫藥"獲獎者揭曉 時間：2016-06-20被認為是世界最高學術獎項之一的"唐獎" 星期天在台北公布了本屆"生技醫藥"獎項三位共同得主。他們分別是法國的伊曼紐.夏彭提耶；美國的珍妮佛.道納；美國的華裔張鋒。唐獎分四個獎項，昨天公布了永續發展獎得主，明后天還將公布漢學幾法制獎得主。生技醫藥獎表彰這三位科學家在CRISPR/Cas9基因編輯技術上的貢獻。他們研究讓缺陷基因可以被精確有效地修正或移除，對治療人類遺傳性疾病以及任何因基因問題而出現的疾病有效。
編輯基因 唐獎基金會董事、台北醫學大學校長閆云教授說:"得獎人最大的貢獻是對基因進行編輯，刪除不要的部分，保留好的東西。就像各位所使用的電腦，在word文件中有很多編輯軟件，都放在一起，可以選用。今天的得獎人也是做了這樣的工作，他們把剪刀、照明燈、全方位定位器都放在一起，讓我們很容易地就找到有缺陷的基因，把它去掉。"閆云教授說，在醫學上可以因此把致癌基因去除，防止癌症發生，同樣的方法還可以讓農業更早更快地受益。他說："添加基因歷來是有很大爭議的，而去掉不好的基因是普遍的，普適的價值。因此這個編輯程序用在基因上會廣泛影響人類未來的世界。"
華裔在列 唐獎基金會介紹說，伊曼紐.夏彭提耶女士是法國籍的微生物學家，在病原細菌感染與免疫調控機制研究方面，被公認為世界首屈一指的專家。珍妮佛.道納博士目前在美國加州大學伯克利分校擔任化學及分子暨細胞生物學系教授，任霍華德.休斯醫學研究所研究員，也是美國國家科學院院士。 張鋒博士目前任麻省理工學院腦與認知生物工程副教授，是麥戈文腦科學研究所研究員，博德研究所核心成員。星期天上午10點，諾貝爾化學獎獲得者、台灣中央研究院前院長李遠哲以唐獎總召集人的身份宣布了三位共同獲獎人名單，并向獲獎者祝賀。這三位科學家將一起平分該獎項的5000萬新台幣（約合140萬美元）獎金。
潛力無限 唐獎基金會說，這三位科學家的研究成果，對大幅改革生物醫學研究和疾病治療方式，對治療人類各種遺傳和基因相關的疾病都具有無限的潛力。唐獎星期六公布了永續發展獎金得主，明后天將分別公布漢學和法制獎項的得主。唐獎基金會每屆公布第一位獲獎者都選在6月18日，這一天正是歷史上唐王朝的開國日，該學術獎創辦人尹衍樑博士希望效仿盛唐的宗教、民族、文化的融合氣度，弘揚中華自信和包容的精神。唐獎基金會于2012年以30億新台幣啟動，共設四個獎項，每兩年評選一次，今年是第二屆。創辦人希望效法諾貝爾，鼓勵世界有更好的研究，造福人類。(VOA 齊勇明)
台大獸醫院: 犬貓罹癌率_54% !!! 左岸動物醫院(邱顯傑): 黃金獵犬最高 (淋巴癌/血管瘤/肉瘤)
寵物罹癌率高 環境致癌因子和高齡化成關鍵 2016年06月20日 中華海洋生技【廣編特輯】 你知道寵物跟人類一樣，都有罹患癌症的可能嗎？台大專業獸醫院表示，現今犬貓罹癌率高達54%，換句話說，每2隻寵物就有1隻罹患癌症，且逐年增加，這也顯示寵物罹癌問題已不容小覷，而致癌原因可能涉及環境汙染、食品添加物等環境致癌因子，因此除了積極尋求正確的醫療方式外，也要建立預防癌症的正確觀念。寵物跟人類一樣，也正面臨高齡化的社會且體內都藏有致癌基因，當免疫力足夠時，致癌基因不會被觸發，但隨著年齡增加、免疫力下降，致癌基因便會在寵物體內啟動，高齡化再加上環境致癌因子，兩者搭配觸發到體內的致癌基因，這也是造成寵物離癌率逐年升高的主因。左岸動物醫院院長邱顯傑表示，儘管寵物體內都含有致癌基因，但根據不同品種，罹癌率也會隨之不同，其中又以黃金獵犬的罹癌率最高，像是淋巴癌、血管瘤、肉瘤等，都比其他品種來得高，因為這取決於體內的致癌基因。但寵物癌症也和人類一樣，越早發現、及早治療，對治癒的成效也會越大。李繼忠醫師示範為寵物作簡易腫瘤檢查。圖╱寵物國際腫瘤研討會提供 治療癌症有不同的方法，邱顯傑指出，手術是一種考量，但有些腫瘤可能已經擴散或是轉移到其他地方，則要利用放射線治療、基因療法和免疫療法，多管齊下才能治療寵物癌症，但在做治療的過程，不僅僅是把癌細胞殺死，就連好細胞也會一併消除，因此術後的輔助治療成為相當重要的一環。 多數罹癌的寵物，都以手術、化療或是放射線治療做為優先處理方式，在治療結束後，必須搭配輔助療法去抑制癌症的復發，同時有效提升寵物免疫力。目前台大動物癌症中心將「台灣小分子褐藻醣膠」投入臨床實驗，作為癌症輔助治療的選擇，實驗結果顯示，使用「台灣小分子褐藻醣膠」確實可以減緩腫瘤惡化和轉移速度，且有效降低復發機率，邱顯傑也提出，完善的輔助治療可以提升寵物免疫力，幫助動物對抗腫瘤。邱顯傑進一步表示，台灣小分子褐藻醣膠則是存在於褐藻中的多醣體。透過獨特的技術萃取，分子量僅500道爾頓，相對於其他大分子的褐藻醣膠，可提高40%以上的效果。值得一提的是，台灣小分子褐藻醣膠經過多次檢測，不含重金屬、塑化劑、西藥以及不具輻射疑慮，對於寵物腫瘤治療之前、中、後期，都能發揮其輔助治療成效，也是目前唯一在台灣有600多家動物醫院運用於腫瘤臨床治療輔助，不僅對於寵物無副作用，更能有效調節寵物免疫力以及降低癌症復發率。
醫美/生美（生活美容）生存法: 跨界合作--聯合/連鎖!!! (規模擴大 非 利潤提升)
醫美生態鏈——如何面對醫美行業新挑戰 金雪坤 2016-06-20隨著普通民眾對醫療整形的接受度不斷提升，醫美一直被視為新興的朝陽行業，二○一五年醫美行業依然保持超過兩成的高速攀升。行業的興起必然導致大量的人力與資本進入這個市場，然而規模的擴大並不一定意味著利潤的提升。從整個醫美市場來看，客單價在下降，而推廣行銷以及人力資源成本的費用不斷增長，直接影響利潤。面對這樣的挑戰，建立品牌和合理整合人力資源成為當務之急。首先，在醫美行業，確立品牌優勢與樹立標竿形象可有效降低機構的拓客成本。中國的醫美行業從機構模式上與美國和歐洲相似，可以細分為大型醫院、連鎖機構以及小型的特色機構。其中品牌連鎖就是現在較為快速能夠樹立品牌形象的模式。從消費者角度，品牌連鎖機構往往比單體店舖更值得信賴，獲取服務更方便，口碑傳播也更容易。對於機構，不論成立自己的連鎖機構或加盟連鎖，無疑在品牌度、規模化效應、售後服務等方面都具有優勢。其次，將優秀人才和優勢資源的合理利用和整合，一方面可提升品牌價值，同時又降低了運營成本。比如一些集團化的連鎖機構，借由資本介入，可以籠絡更優秀的醫生資源，並共用該資源，分攤了人力成本，獲得更好的經濟效益。從前很多做醫美或生美（生活美容）機構與廠家合作的不夠好，實際上更好的辦法還是聯合與連鎖。依靠忠實可靠的合作夥伴，甚至是跨界的合作夥伴，聯合起來會有更寬廣的思路，可以獲得很多共贏資源。華熙生物正在從供應商的角色向整體方案的提供者轉移，做好產品佈局、平臺乃至生態鏈，成為給消費者和行業提供整體解決方案的服務商。作為一個服務輸出型的平台，我們不僅有硬體，還有專業的技術和人員，能夠把滿足消費者訴求的服務輸出到企業。同時作為醫美生態鏈的上游企業，我們為企業提供解決方案，讓更多的企業在成本結構、個性化、以及人力資源方面獲得最有力的支持。互聯網時代讓我們的商業模式、社交模式乃至生活模式都徹底改變。每一個今天都在改變，每一個明天都是未知的未來。所以我們人類的命運就像角馬一樣，想要生存就必須遷徙，只有直面改變和風險，戰勝鱷魚的威脅，才能在彼岸開始生機盎然的春天，享受豐美的青草，不管前方有甚麼，我們都將往前走。華熙生物首席執行官金雪坤
亞果生醫(王祿誾/謝達仁): 布局膠原蛋白class II/III 運用 (科技部補助2600萬: 牙科再生膜&角膜補綴物)
再生醫學專家 亞果生醫 喜訊連環報 2016年06月20日 04:10 周榮發 新任董事長王祿誾將以過去經營新加坡及香港多家上市公司的經驗，再搭配執行長謝達仁專業的生技醫療產業經營，將讓亞果生醫的未來發展充滿期待。在國內推動再生醫學不遺餘力的亞果生醫，2016年喜訊連連，繼高階醫療器材膠原蛋白止血敷料研製成功並著手規畫牙科應用人體臨床試驗，日前更通過以嚴謹著稱的國際ISO 13485醫療器材品質系統認證以及衛福部食藥署醫療器材GMP查核；此一連串進程，除向國人宣示亞果生醫的膠原蛋白生醫材料研發製造已邁向新的領域外，更將開啟再生醫學的多元應用。該公司剛履新上任的董事長王祿誾表示，亞果生醫是生物技術創新型態的公司，主力產品雖是生醫材料膠原蛋白，但已跳躍膠原蛋白在既有產品應用的窠臼，朝向更專業、更具影響人類身體組織的再生醫學技術前進；而為讓研發生產的品質獲得國際認同，推動多項醫材品質認證，如5月份正式獲得歐盟代司查核機構DNV-GL認證，通過國際ISO 13485醫療器材品質系統，緊接著本月初又通過衛福部食藥署委託查驗機構工研院量測中心醫療器材GMP查核，這些都是生產生醫材料相當重要的認證，代表亞果生醫不僅研發站穩了腳步，更將啟動量產模式。近期，更將送件衛福部食藥署取得TFDA銷售許可證，這將是亞果生醫在產品查驗登記上的一個重要里程碑。王祿誾強調，亞果生醫在南科的高雄路竹園區GMP/ISO 13485醫療器材廠房，已率先業界成功開發再生醫療用的各種二類、三類醫療器材，包括傷口照護專用的膠原蛋白敷料、膠原蛋白乾粉敷料、膠原蛋白人工真皮；牙科專用的膠原蛋白生物膜、牙科骨填料；骨科專用的骨粉、骨塊、骨環、軟骨骨片、軟骨骨粉；眼科專用的角膜補綴物、生物眼角膜；醫學美容微整型專用的皮膚填補劑表淺型及深層型等，並已陸續進入生物相容性測試及動物功效試驗。其中，牙科用膠原蛋白止血敷料更已準備申請IRB人體臨床試驗；預估，該多項生醫材料之開發成功，將有效協助人體因外力或疾病所造成傷害之替代或修復，型塑再生醫學的新價值。近期，亞果生醫連續取得科技部兩個研發補助專案，即「脫細胞天然膠原蛋白生物膜作為牙科引導組織再生膜之研究開發」及「角膜補綴物」上市前測試，總經費約2,600萬元。由於亞果生醫的研發成果已受到國際矚目，日本最資深的媒體Japan Times更跨海來台進行專訪報導。(工商時報)
台睿 CVM-1118 《科學》Science 專題報導: 抗 癌細胞類管道 機轉
台睿研發抗癌新藥 獲美《科學》期刊專題報導 2016年06月19日 21:22 杜蕙蓉 台灣新藥開發傳喜訊！台睿生技研發的抗癌新藥CVM-1118，獲最新一期美國《科學》（Science）期刊專題報導。CVM-1118主要是防止癌症細胞轉移，台睿在此領域的研究已領先世界各大藥廠。已於6月17日出版的全球著名科學期刊Science ，此次特別專欄報導了惡性腫瘤細胞如何避開傳統的血管增生機制，來達到癌轉移的結果，該報導特別提到台睿研發中的抗癌新藥CVM-1118。Science期刊介紹，癌細胞會經由「DIY」的方法，將自身細胞模擬成微血管的型態，形成「類管道」構造來避開傳統的血管增生機制，把癌細胞送到遠端器官，造成癌轉移的結果。從腫瘤「類管道」構造首先被報導以來，科學家經過17年來一系列的辯證，終於確認惡性的癌細胞很可能是因為具備了幹細胞的特性，所以可以透過本身的變異能力來增加存活率，使癌症成為人類健康的最大殺手。過去幾年大藥廠雖致力於開發抗血管新生的藥物，例如Avastin、Nexavar等，來抑制腫瘤的轉移，但因癌細胞的類管道作用會避開抗血管藥物的治療，所以抑癌的效果仍差強人意，因此如何因應惡性癌細胞的這種特殊生存之道，將是未來眾多藥廠積極尋找的目標。台睿的CVM-1118，不僅在抑制腫瘤生長的效果很強，更具備了打破此「類管道」構造的獨特能力，因此被Science期刊特別指出為此抗癌機轉研究的重大里程，將可在人體臨床試驗上獲得認證。台睿的新藥為國人自行研發的藥物，以新藥開發的國際標準獲得美國食品藥物管理局（US FDA）核准在美國及台灣同步執行一期臨床試驗。台睿表示，對抗癌症、找出最佳癌症的治療方法，是公司成立的主要目標。很興奮能在抗癌的戰場上，與世界重大的研究發展同步並行，也期待藥物的開發能早日成功，讓腫瘤癌症不再是一種不可控制的疾病。(工商)
Tumors have found a bloody new way to grow and spread By Mitch LeslieJun. 16, 2016 , 8:00 AM On a cool day in March 2000, several hundred researchers jammed into a hotel auditorium in Salt Lake City, eager to see a showdown over what had become one of the most controversial ideas in cancer research. On one side stood cancer biologist Mary Hendrix of the University of Iowa Cancer Center in Iowa City, whose team the year before had reported an unusual, seemingly new way through which tumor cells can tap into the blood supply and obtain nutrients. Facing off against her was tumor vascular biologist Donald McDonald of the University of California, San Francisco, who was certain that she and her colleagues had misinterpreted their data. "This debate had the feeling of a boxing match—with the championship belt hanging in the balance," Hendrix recalls. Researchers knew at the time that tumors can induce the endothelial cells of normal blood vessels to form new supply lines into a tumor, a process called angiogenesis. But Hendrix and her colleagues contended that tumor cells themselves sometimes create their own blood-delivering tubes, a mechanism they dubbed vasculogenic mimicry (also known as vascular mimicry). Their 1999 paper "started lots of upheaval," says histopathologist Francesco Pezzella of the University of Oxford in the United Kingdom. The Utah debate, held at a Keystone meeting, was the first public discussion of the concept. In the end, neither side scored a knockout. Hendrix asserted that the loops and networks her team had observed represented a mini–circulatory system produced by the tumors themselves. McDonald countered that the patterns were folds of connective tissue, not tubes that carried blood. In the years since, the controversy has waned, and Hendrix and other researchers have pieced together a picture of how tumors build their own blood vessels and how they can affect prognosis and treatment. But some scientists continue to find the idea deeply unsettling. Now, vasculogenic mimicry faces another big test. The first clinical trial of a drug to block the process—and thus potentially limit tumor growth—has begun in the United States and Taiwan. If the drug succeeds, it would bolster what Hendrix and other researchers have been saying about these do-it-yourself blood vessels for nearly 17 years. And it might also explain why some of the most hyped drugs in cancer therapy—angiogenesis inhibitors—have underperformed. Vasculogenic mimicry roiled the cancer field because it undermined the leading idea for how tumors obtain their blood supply. In the early 1970s, Judah Folkman of Harvard Medical School in Boston proposed that tumors can grow large because they trigger angiogenesis, inducing new blood vessels that speed nutrients and oxygen to fast-dividing cancer cells. Halting the growth of these vessels into tumors, he suggested, would starve the masses. Folkman himself famously struggled to convince the many angiogenesis skeptics among cancer researchers. But by the late 1990s, drug companies were bustling to develop compounds that curtail angiogenesis, and DNA pioneer James Watson announced that Folkman's approach would "cure cancer in 2 years." Yet if tumors have an alternative way to secure the blood they require, Hendrix and colleagues argued, antiangiogenic compounds might fail. "That put a big target on us," she says. Later clinical trials of angiogenesis inhibitors have confirmed their doubts, however. Although several of the drugs have received U.S. approval for use in cancer patients, including Avastin and Nexavar, they only temporarily slow tumor growth; the tumors often become resistant. Pezzella says the evidence now suggests that Hendrix was right. "Vasculogenic mimicry is one of the ways in which tumors develop a blood supply independently from classical angiogenesis." Hendrix and her colleagues, including University of Iowa pathologist Robert Folberg, didn't set out to deflate the excitement over angiogenesis. They were studying why some melanomas are virulent, spreading rapidly and often killing patients, whereas others are less dangerous. In one revealing experiment, they planted human melanoma cells on a gel that mimics the extracellular matrix, the fibrous material that surrounds cells. Aggressive tumor cells "migrate through the matrix and scrunch it up," Hendrix says, resulting in networks of channels. "At low [microscope] power, they look like chicken-wire meshwork," she says. Folberg had been seeing similar patterns in melanomas that grew in patients' eyes. "We naïvely assumed they were blood vessels," says Folberg, dean of the Oakland University William Beaumont School of Medicine in Rochester, Michigan. Taking a closer look at eye melanomas, the researchers noticed another similarity to blood vessels: Some of the channels contained red blood cells. But to the scientists' surprise, the networks lacked the endothelial cells that line normal blood vessels, suggesting that the cancers themselves formed the channels. In a commentary on their paper, which appeared in 1999 in The American Journal of Pathology, noted cell biologist Mina Bissell of the Lawrence Berkeley National Laboratory in Berkeley, California, called the clinical implications of the findings "far-reaching." Yet in a rebuttal published a few months later in the same journal, McDonald and two other researchers knocked the paper on several grounds, such as failing to demonstrate that blood flowed through the networks. The blood cells inside the channels could have leaked from conventional tumor vessels, McDonald and his co-authors proposed. They deemed the evidence for vasculogenic mimicry "neither persuasive nor novel." Hendrix and colleagues acknowledge that other researchers had previously suggested the phenomenon. She also admits that during those early years, "we did not have all the answers." But she says that the case for vasculogenic mimicry has become much stronger. For one thing, researchers have identified the tubes in many more tumor varieties, including breast, prostate, kidney, lung, and bone cancers. Moreover, growing circumstantial evidence suggests that when they appear, a cancer patient's odds of survival plummet. A 2016 metaanalysis by researchers in China, which combined results from 36 studies on more than a dozen cancer types, estimated that patients' chances of dying were roughly doubled if their tumors showed evidence of vasculogenic mimicry. Researchers have also furnished evidence that the channels do transport blood. In a 2008 study, for instance, Folberg and colleagues injected a fluorescent dye into the arms of patients who had melanomas in their eyes. Within 30 seconds, the dye had traveled through the patients' circulatory systems to their eyes and had appeared in the channels in their tumors. McDonald, however, remains skeptical. Other researchers, including vascular biologist Drew Dudley of the University of North Carolina, Chapel Hill, accept that vasculogenic mimicry can occur but want further evidence of its relevance. "It isn't clear whether this occurs substantially in human patients with cancer and whether this has anything to do with antiangiogenic therapies not working very well," Dudley says. Hendrix and other scientists are pushing ahead to learn how vasculogenic mimicry might work. They're still not sure how the tumor-spawned networks hook up to the normal circulation, but they have determined that as tumors build blood vessels from their cells, the cells switch on many of the same genes that normally define endothelial cells. For example, in normal blood vessels, clots could form and cause blockages if endothelial cells didn't release anticoagulant compounds. "That's a real problem that cancer cells [forming their own blood vessels] would have to solve," Dudley says. They apparently have. Hendrix and colleagues discovered that cancer cells involved in vasculogenic mimicry release some of the same anticlotting molecules endothelial cells do. Only certain cells in tumors seem to have the ability to produce the blood-transporting channels, and they may overlap with so-called cancer stem cells, rare cells in tumors thought by many researchers to fuel the overall growth of the cancerous masses. In melanomas, for instance, skin pathologist George Murphy of Brigham and Women's Hospital in Boston and colleagues reported that the cells that are capable of vasculogenic mimicry show cancer stem cell characteristics such as chemotherapy drug resistance and the ability to specialize into different cell types. "There appears to be a subpopulation of cells within a cancer that are very smart," Murphy says. The tubes that these smart cells build could be dangerous not just because they allow tumors to receive needed blood. Vasculogenic mimicry may also promote metastasis, the migration of tumor cells to new parts of the body, which is responsible for most cancer deaths. In a study reported last year in Nature, molecular biologist Greg Hannon of the University of Cambridge in the United Kingdom and colleagues tagged individual breast cancer cells with a specific nucleotide sequence, a DNA barcode, and injected them into mice. Some of the cells gave rise to tumors, and some of these tumors spawned metastases. The barcodes allowed the researchers to track metastases to their ancestral cells. Hannon and colleagues found that the cells most likely to grow into metastases had cranked up two genes that inhibit blood clotting. To the team's surprise, tumors derived from these wayward cells also showed vasculogenic mimicry. When the researchers inhibited the two genes, the number of vasculogenic mimicry channels in the tumors declined, suggesting that the genes induce formation of these blood-carrying networks. Hannon says that the genes may benefit a tumor in two ways—by spurring it to grow the ersatz blood vessels and by preventing clots from blocking them, thus ensuring a steady supply of oxygen and nutrients. But the vasculogenic mimicry channels would also make it easier for tumor cells to make a getaway into the circulation. "To my knowledge, this is the first time we've discovered that a process that promotes metastasis provides a selective benefit to the primary tumor," Hannon says. If vasculogenic mimicry does pave the way for metastasis, blocking it could save lives. Researchers have tested whether several standard angiogenesis inhibitors curb vasculogenic mimicry, but they seem to do the opposite. By stalling the formation of normal blood vessels and starving tumors of oxygen, the drugs appear to trigger cancer cells to build their own blood highways. TaiRx, a biotech firm in Taipei, is exploring an alternative approach. The company originally developed the drug CVM-1118, a derivative of a plant compound, to block cancer cell growth. Yi-Wen Chu, TaiRx's senior vice president, sent the drug to Hendrix, her former Ph.D. superviser, to determine whether it would halt vasculogenic mimicry. It did, curbing the activity of Nodal, a gene that drives vasculogenic mimicry by making cancer cells more like stem cells. This year the company launched a phase I trial to evaluate the safety of CVM-1118 in people with a variety of untreatable cancers and to assess its effectiveness. Although CVM-1118 is the first drug that targets vasculogenic mimicry to reach clinical trials, pharmaceutical companies are trying to develop others, Hendrix says; several have sent her candidates to test, although she can't disclose the firms' names. Hendrix recently became president of Shepherd University in Shepherdstown, West Virginia, a liberal arts institution that is her alma mater, and has arranged to move her lab to West Virginia University, Morgantown, where she plans to continue searching for agents that block tumors' do-it-yourself vessels. Looking back on the controversy she and her colleagues stirred, she says it was traumatic. But "if we shook up the field enough to get people to think about a new approach, I'll be happy." Posted in: Biology Health DOI: 10.1126/science.aag060
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