昆山 永信藥品 法人代表 簡忠民 退/ 尹國魂 接

永信 發言日期106/11/22發言人李仰哲 發言人職稱部經理 發言人電話04-22582382#600 主旨 代重要子公司永信藥品工業(昆山)股份有限公司公告 法人代表異動事宜(補正原任期) 符合條款 第6款 事實發生日106/11/22 說明1.發生變動日期:106/11/22 2.法人名稱:永信國際投資控股股份有限公司 3.舊任者姓名及簡歷:簡忠民，永信藥品工業(昆山)股份有限公司法人監事代表 4.新任者姓名及簡歷:尹國魂，永信國際投資控股股份有限公司總經理 5.異動原因:法人代表改派 6.原任期（例xx/xx/xx至xx/xx/xx）:105/10/21~108/10/21 7.新任生效日期:106/11/20 8.其他應敘明事項:無

友華 股票 多次達公佈注意交易資訊標準

友華 發言日期106/11/22 發言人陳嬿娟 發言人職稱企業公共事務處處長 發言人電話02-27554881-2758 主旨 本公司有價證券近期多次達公佈注意交易資訊標準，故公告相關訊息，以利投資人區別暸解 符合條款 第51款 事實發生日106/11/22 說明1.事實發生日:106/11/22 2.發生緣由:依財團法人中華民國證券櫃檯買賣中心通知辦理。3.財務業務資訊:(1)單月最近一月單月去年同月與去年同期增減% (106/10)(105/10) 營業收入(百萬元) 414.84479.01 13.40%稅前淨利(百萬元)26.07 45.11-42.21% 稅後純益(百萬元)19.04 36.67-48.08%每股盈餘(元) 0.220.42-47.62%(2)最近二個月累計 最近二個月累計去年同期累計與去年同期增減% (106/09~106/10) (105/09~105/10)營業收入(百萬元)902.07965.56 -6.58% 稅前淨利(百萬元)95.58114.12-16.25%稅後純益(百萬元)74.00 94.25-21.49%每股盈餘(元) 0.851.09-22.02% (3)單季最近一季單季去年同期與去年同期增減%(106年第3季) (105年第3季) 營業收入(百萬元) 1,339.961,277.674.88%稅前淨利(百萬元) 180.30 98.46 83.12% 稅後純益(百萬元)130.14 60.78114.12%每股盈餘(元) 1.880.94100.00% (4)最近四季累計105年第4季至106年第3季營業收入(百萬元)5,271.74 稅前淨利(百萬元)576.27稅後純益(百萬元)480.52 每股盈餘(元)5.56 (5)以上106年10月、106年9月及去年同期比較數之財務資料係本公司採IFRS會計準則編製之合併核閱數，未經會計師查核(閱)，僅供投資人參考。(6)最近一季106年第3季係指單季數字，非為最近財務報告中之累計數字，且係本公司採IFR下編製之合併數，業經會計師查核(閱)，僅供投資人參考。(7)最近四季累計係本公司105年第4季至106年第3季採IFRS編製之合併數，業經 會計師查核(閱)，僅供投資人參考。4.有無「財團法人中華民國證券櫃檯買賣中心對有價證券上櫃公司 重大訊息之查證暨公開處理程序 」第4條所列重大訊息之情事（如 「有」，請說明）:有，說明如下：日期 重大訊息之主要內容 106/11/17　公告本公司受邀參加證券櫃檯買賣中心舉辦之市場業績發表會 106/11/20　澄清106/11/20工商時報B4版有關本公司獲利之報導 5.有無「財團法人中華民國證券櫃檯買賣中心對有價證券上櫃公司重大訊息之查證暨公開處理程序」第11條所列重大訊息說明記者會 之情事:無 6.其他應敘明事項:無

 

違反證交法(判4年) 拚三審_中化合成 董事長王勳聖

中化生董座涉違證交法二審敗訴 將繼續上訴 2017-11-22經濟日報 記者黃文奇╱即時報導 中化合成（1762）22日公告表示，該公司董事長王勳聖日前遭台北地檢署起訴違反證券交易法案，經中化合成提起上訴後遭高等法院駁回，該公司將再度提起上訴。中化合成董事長王勳聖因違反證券交易法，2015年11月間遭台北地方法院一審判處有期徒刑四年，當初對於判決結果，王勳聖也透過中化合成重大訊息公告會提起上訴。此上訴後，22日正式遭高等法院駁回，顯示二審失利，中化合成表示將繼續上訴，換言之，全案將進入三審。中化合成今天發布重大訊息表示，董事長對判決結果完全無法接受，深表遺憾，將於接到判決書後，依法委請律師提起上訴，以昭雪自身清白。中化合成董事長王勳聖幾年前遭台北地檢署檢察官起訴違犯證券交易法乙案，經王勳聖提起上訴後，台灣高等法院於11月22日判決駁回，中化合成說，該公司董事長對於判決結果深表遺憾，將於接到判決書後，依法委請律師提起上訴，以洗雪自身清白。

 

美國醫院 資本支出 微創手術設備&醫療影像最高 (33%及16%)

美國政策助攻 醫材設備有亮點 2017-11-10 14:41聯合晚報 記者葉子菁／台北報導在全球人口高齡化、新興國家人均所得提升，以及全球醫療支出長期成長的趨勢下，醫療產業享有基本面穩定的優勢，且較不受景氣循環影響，具長線投資價值。法人表示，在獲利增長及政策助攻優勢下，相對看好醫療器材及設備產業的投資前景。高盛預估，醫療器材及設備獲利增長性強，2016~2019年EPS複合成長率可達11%。凱基醫院及長照產業基金經理人黃廷偉表示，從最新公布的財報來看，至10月30日止，美國S&P500指數中已公布財報的醫療器材及設備企業，有八成優於或符合預期，預估今年整體EPS預估成長率可達11.4%，優於醫療保健，以及製藥、生技及生命科學的9%及7.7%。黃廷偉表示，由於歐巴馬健保加徵醫療設備企業2.3%的貨物稅，如果年底前川普醫改能夠通過，對於醫療設備服務產業是利多。根據高盛證券針對美國52所大型醫院所做的調查，受到醫改不確定影響，今年美國醫院的資本支出僅成長1.3%，相較於2016年的3%低，但在醫改不確定淡化後，明年醫院資本支出採購將恢復成長至2.3%，其中以微創手術設備和醫療影像的支出分別成長33%及16%最高，此將有利於醫療設備產業前景。此外，川普推動的稅改，有利於海外資金匯回，企業可將現金用於買回庫藏股、增發股利及持續購併。在長線趨勢看好下，建議投資人第4季可逢低加碼醫療基金。

(嘉基醫院+中正大學)Cyproheptadine(抗組織胺藥) 具抑制膀胱癌潛力

感冒藥能治癌？中正大學與嘉基新研究登上國際期刊 2017-11-22〔記者曾迺強／嘉義報導〕中正大學生物醫學科學系與嘉義基督教醫院研究團隊歷經5年研究，證實市面上常見的抗組織胺感冒藥「佩你安」，能抑制膀胱癌腫瘤生長，更找出受藥物影響的關鍵基因，只要觀察該基因的活躍程度，能判斷膀胱癌病人的癒後狀況，研究成果登上英國最新一期「Oncogene」（癌症基因）期刊。中正大學與嘉義基督教醫院今天在中正大學理學院辦「佩你安抗癌新療法躍登國際知名癌症期刊《Oncogene》」記者會，宣布這項研究成果。嘉義基督教醫院肝膽腸胃科醫師酆裕民說，「佩你安」是30年前就問世的感冒過敏用藥，10年來發現有2例肝癌病人服用「佩你安」後，腫瘤竟完全消失，進一步研究該藥物與癌細胞的研究。嘉義基督教醫院泌尿外科醫師沈正煌、周詠欽等人聽聞，主動與中正大學組成研究團隊，醫院提供膀胱病患的檢體與臨床資料，中正大學團隊則驗證抗組織胺藥物「佩你安」對膀胱癌的影響。中正大學生物醫學科學系教授陳永恩說，研究團隊針對罹患惡性膀胱癌的小鼠投藥試驗，發現癌症腫瘤的因服用藥物而縮小一半，證實「佩你安」確能抑制膀胱癌腫瘤生長，進而找到抑制膀胱癌的關鍵基因。陳永恩說，「ANGPTL4」基因是毒殺膀胱癌的重要基因，在癌細胞中被關閉，使用「佩你安」後，ANGPTL4基因又「活」了起來；醫師周詠欽指出，若病人體內ANGPTL4基因較活躍，能控制癌症向外擴散，不易復發，提高病人的存活率。中正大學研究團隊正規劃申請人體臨床試驗，讓易復發或已轉移第3、4期的膀胱癌病人服用抗組織胺藥物；嘉義基督教醫院院長陳誠仁說，此藥物尚未進行人體試驗，民眾未經醫師指示，勿隨意服用。

Epigenetic silencing of the dual-role signal mediator, ANGPTL4 in tumor tissues and its overexpression in the urothelial carcinoma microenvironment Oncogene, 16 October 2017/ Urothelial carcinoma (UC) carcinogenesis has been hypothesized to occur through epigenetic repression of tumor-suppressor genes (TSGs). By quantitative real-time polymerase chain reaction array, we found that one potential TSG, angiopoietin-like 4 (ANGPTL4), was expressed at very low levels in all bladder cancer cell lines we examined. Previous studies had demonstrated that ANGPTL4 is highly expressed in some cancers, but downregulated, by DNA methylation, in others. Consequently, owing to these seemingly conflicting functions in distinct cancers, the precise role of ANGPTL4 in the etiology of UC remains unclear. In this study, using methylation-specific PCR and bisulfite pyrosequencing, we show that ANGPTL4 is transcriptionally repressed by DNA methylation in UC cell lines and primary tumor samples, as compared with adjacent noncancerous bladder epithelium. Functional studies further demonstrated that ectopic expression of ANGPTL4 potently suppressed UC cell proliferation, monolayer colony formation in vitro, and invasion, migration, and xenograft formation in vivo. Surprisingly, circulating ANGPTL4 was significantly higher in plasma samples from UC patients than normal control, suggesting it might be secreted from other cell types. Interestingly, our data also indicated that exogenous cANGPTL4 could promote cell proliferation and cell migration via activation of signaling through the Erk/focal adhesion kinase axis. We further confirmed that mouse xenograft tumor growth could be promoted by administration of exogenous cANGPTL4. Finally, immunohistochemistry demonstrated that ANGPTL4 was downregulated in tumor cells but overexpressed in tumor adjacent stromal tissues of muscle-invasive UC tissue samples. In conclusion, our data support dual roles for ANGPTL4 in UC progression, either as a tumor suppressor or oncogene, in response to microenvironmental context.

Cyproheptadine exhibits antitumor activity in urothelial carcinoma cells by targeting GSK3β to suppress mTOR and β-catenin signaling pathways. Cancer Lett. 2016 Jan 1;370(1):56-65. Cyproheptadine, a serotonin antagonist, has recently been reported to function as a novel therapeutic agent by inhibiting PI3K/AKT signaling in several human cancers. However, the therapeutic effect of cyproheptadine in urothelial carcinoma (UC) has never been explored. In this study, we determined the effect of cyproheptadine on the growth of five human UC cell lines and an in vivo xenograft model. The results showed that cyproheptadine exerted an inhibitory effect on the proliferation of UC cells both in vitro and in vivo. Cyproheptadine also induced cell cycle arrest in the G1 phase, subsequently followed by apoptosis and necrosis. The underlying mechanisms of cell cycle arrest were associated with the reduction of c-Myc, induction of p21 and p27, and the stabilization of Rb expression. In addition, the suppression of the GSK3β/TSC2/mTOR pathway and deregulation of the GSK3β/β-catenin signaling were observed in cyproheptadine-treated UC cells. Furthermore, cyproheptadine-induced apoptosis was associated with ANGPTL4 expression followed by activation of caspase3 and PARP in UC cells. Our experimental results provide evidence that cyproheptadine is a suitable therapeutic agent for the treatment of UC.

治療膀胱癌新發現 醫、校揭「抑制腫瘤」生長關鍵 2017年11月22日 13:29 中時 呂妍庭 中正大學生物醫學科學系與嘉義基督教醫院研究團隊歷經5年研究，證實市面上常見的抗組織胺感冒藥能有效抑制膀胱癌腫瘤生長，並找出受藥物影響的關鍵基因，而研究源起，是嘉基胃腸肝膽科醫師酆裕民觀察到同時有服用「佩你安」的肝癌病人，腫瘤有縮小甚至消失現象，目前該研究成果已發表在國際知名癌症期刊《Oncogene》上，未來將進行人體臨床試驗。酆裕民表示，他觀察了10年，並比對52位肝癌病人服藥結果，發現「佩你安」似乎對肝腫瘤有一定療效，嘉基泌尿外科醫師沈正煌、周詠欽聽聞此事，主動和中正組成研究團隊，由院方提供膀胱病患的檢體與臨床資料，交由中正著手驗證抗組織胺藥物「佩你安」對膀胱癌的影響。陳永恩說，「佩你安」是2、30年前就存在的常見感冒過敏藥，在5年研究過程中，團隊首先針對罹患惡性膀胱癌的小鼠進行投藥試驗，發現癌症腫瘤的大小因服用藥物而縮小約50％，證實「佩你安」抗組織胺藥物的確能抑制膀胱癌的腫瘤生長，之後更進一步找到抑制膀胱癌的關鍵基因。陳永恩說，ANGPTL4基因是毒殺膀胱癌的重要基因，在癌細胞中是被關閉的，但在使用藥物後，讓ANGPTL4基因又「活」了起來，成為醫師判斷膀胱癌病人病情發展及癒後狀況的參考依據。周詠欽醫師表示，膀胱癌最擔心的就是復發，如果病人體內的ANGPTL4基因是活躍的，將可控制癌症向外擴散，且較不易復發，提高病人的存活率。這項重大發現近日已獲《Oncogene》刊登，而中正研究團隊正規畫申請人體臨床試驗，未來將嘗試讓易復發或已轉移第3、4期的膀胱癌病人服用抗組織胺藥物。(中時)