研究グループは、GITRタンパク質を欠損したマウスで気管支喘息を薬剤によって誘発

GITRタンパク質が関与する自然リンパ球の活性化が気管支喘息の原因に－東北大2018年03月27日アレルギーが起きる際、最初に活性化する自然リンパ球 東北大学は3月23日、気管支喘息の原因となる自然リンパ球の活性化を引き起こす新しいメカニズムを明らかにしたと発表した。この研究は同大大学院医学系研究科免疫学分野の石井直人教授らと、理化学研究所の茂呂和世博士ら共同研究グループによるもの。研究成果は、米アレルギー学会雑誌「Journal of Allergy and Clinical Immunology」に掲載されている。近年、免疫反応を人為的に制御しアレルギーやがんを治そうとする治療法が開発されている。免疫細胞のひとつであるT細胞は、他の免疫細胞の活性化やアレルギー反応の制御、がん細胞の除去に関与することから、治療法開発の標的とされてきた。その一方、T細胞とは別のグループに属する免疫細胞として、自然リンパ球がある。自然リンパ球には、1型～3型が存在し、1型と3型自然リンパ球は細菌やウイルスなどの病原体の排除に関与する。2型自然リンパ球は、寄生虫の排除に重要であるが、気管支喘息などアレルギーが起きる際、最初に活性化する免疫細胞でもあり、2型自然リンパ球が活性化しないとアレルギーが起こらないことが知られている。

GITRが2型自然リンパ球にも存在 今回の研究では、T細胞の活性化を制御する分子として知られていたタンパク質「GITR」が、2型自然リンパ球に存在することが判明。さらに、そのGITRタンパク質が、2型自然リンパ球の活性化に必須であることも明らかになった。研究グループは、GITRタンパク質を欠損したマウスで気管支喘息を薬剤によって誘発。その結果、2型自然リンパ球が活性化できないために喘息は生じなかった。さらに、GITRを阻害する物質を開発し、投与したところ、薬剤による気管支喘息が誘発されなかったという。今回の研究によって、気管支喘息が起こる新しい仕組みが明らかになった。研究グループは、「2型自然リンパ球に存在するGITRタンパク質などの免疫受容体を阻害する物質は、新しいアレルギー治療薬として期待される」と述べている。（遠藤るりこ）