泰博處分子公司 每股貢獻1.58元 自由時報-2012年09月20日 上午05:00 〔自由時報記者陳永吉/台北報導〕血壓計廠泰博(4736)為了解決品牌與代工的衝突,昨天宣佈切割品牌公司並加以處分,初估處分利益約1億元,會在今年第4季起陸續入帳,合計每股貢獻1.58元。泰博表示,由於公司推自有品牌後,營收成長明顯趨緩,過去2年還出現衰退,所以公司將處分專責行銷自有品牌的子公司Fora Care Inc.(U.S.A.)及其中國子公司蘇州美商福爾醫療儀器、ForaCare SUISSE AG.及ForaCcare Japan等公司的全部股權。泰博指出,處分相關公司後,會影響公司1年的合併營收金額約1億元,但以今年上半年採權益法認列的投資虧損7700萬元中,品牌虧損就有5200萬元來看,因品牌子公司認列的虧損可能1年超過1億元,所以少了這筆業外損失後,明年起每股盈餘將可增加1.58元。泰博表示,專責行銷自有品牌的子公司出售後,就變成公司的代工客戶之一,也將有利於公司原有代工業務的推展,在品牌與代工分家後,估計今年第4季就能看到效應,單季營收會超過上半年的單季高峰,創下歷史新高,而明年在少了品牌拖累後,成長幅度將可優於今年。而生技股中專精於抗體技術的亞諾法(4133),昨天則宣佈推出兔子單株抗體技術,過去亞諾法的產品線主要為老鼠單株抗體、老鼠多株抗體及兔子多株抗體產品,如今開發出技術門檻高的兔子單株抗體技術,將有助於亞諾法產品線更加完整。亞諾法表示,兔子單株抗體技術主要客群為研究機構、生技公司與藥廠的研究者,未來也將視市場的反應狀況,進一步規劃針對高價值的特定的基因建立兔子單株抗體目錄產品。
Thursday, September 20, 2012
懂得越多 保障越多 ! 醫療服務(保險) 健保的辛酸
健保新制 醫生不能說的祕密 2012-09-19 11:12 中時雜誌 今周刊 今周刊第822期二代健保,給付縮減,想要有品質的醫療服務,勢必得掏出更多錢。你可能知道,二代健保將從你的薪水和利息擠出補充保費,但你應該不知道,更嚴重的是你看病的品質也正逐漸下滑。一個源自健保局兩年前導入的DRGs支付制度,正讓你在醫院的檢查項目不知不覺減少,甚至淪為醫院拒醫的「人球」。醫生無奈而說不出口的祕密,他們想說的是─你只能靠自己。
這是一位公立醫院醫生的心聲:「在DRGs支付制度下,你要有比較好的品質,你要病得有尊嚴,未來,你自己要負擔的額度一定會越來越多。現在民眾求償意識高漲,完全不容許我們誤診,為了不誤診,我們只能做更多的檢查去確認病情;但在DRGs支付制度費用管控下,未來只針對該次入院主要病情做檢查,減少醫療資源浪費。這聽起來很合理,只是對我們來說,為了減少被告的機率,降低病人看診的品質是必然的趨勢。疾病的判斷與處理是很複雜的。為了不誤診,只能做更精密的檢查,但這絕對超過DRGs支付制度給這個疾病的預算上限。超過的成本醫院必須吸收,如果我手上多數病人在醫治後都超過預算,醫院會來檢討我的績效,未來有複雜症狀的病人來看診,我到底該不該收?再者,DRGs支付制度下,一項費用只醫主要疾病,如果一次要看兩種需要開刀、住院的病症,為了不讓醫院賠錢,我只能醫好一個病後,想理由請他出院,接著再住院一次。在住院天數上,DRGs支付制度也有規定,要盡量讓病人手術後三至五天內出院,在DRGs制度下,對病人的給付是固定的,病人如果住院超過DRGs制度規定的天數,醫院就有可能賠錢,我們只好想盡辦法讓病人快點出院。我不能說DRGs支付制度完全不好,但它確實存在許多隱憂,尤其對一些有複雜病症或者是老人來說,相對會受到比較大的影響。如果你想要維持與過去一樣的醫療品質,甚至更好,未來必須從自己口袋掏比較多錢。也有人問我:為什麼不開口叫病人自費呢?我很想,但我開不了口。病人或許當下同意,但在出院後,他可能會到健保局告我,說醫生慫恿他自費看診。」未來,在DRGs支付制度影響下,想要有更好的醫療品質,自費比率及額度會變得比現在多,除非你的口袋夠深能夠因應,否則就該把生病的風險轉嫁給醫療險。
看到這裡,相信你心中一定畫起大問號,到底DRGs支付制度是什麼?未來,我也會受到這個制度的影響嗎?我該怎樣因應?
兩年前導入多數病人仍不清楚什麼是DRGsDRGs支付制度的完整中文名稱是「診斷關聯群」,是一種新的健保支付制度,早在二○一○年,已經有部分疾病納入DRGs支付制度規範下,例如婦科、骨科、耳鼻喉科等,只要住院、開刀都會受影響。但因為它控制的是醫院的費用,病人根本不會知道自己正受這制度影響,甚至已經實行兩年多了,還有許多民眾搞不清什麼是DRGs。曾在外商壽險公司擔任壽險顧問的王小姐,去年因為膽結石,進行了一次膽囊切除手術;手術後,醫生告知她的家人,膽管似乎有發炎現象,必須要觀察一陣子,但住院三天後,還有黃疸症狀的她,在醫生的說服下出院了。「我的傷口部位就是隱隱作痛,那種痛不是傷口的痛,而是有個地方不對勁;但醫生只不斷強調是一般傷口的痛,要我放輕鬆回家休息。」王小姐說。術後回家,疼痛卻讓王小姐無法入睡,終於在第三天再度到醫院掛急診。「這次我學聰明了,我直接告訴醫生請一次把我醫好,不管多少錢我都可以自費。」而這次她住了九天的醫院,終於把問題解決。因為身在保險業,王小姐對DRGs支付制度所造成的影響並不陌生,但她也只能猜測,是不是受到DRGs一次只看一種病的預算控制,讓她必須受兩次苦?而肝膽腸的部分,還是在第三階段才會導入,難道醫院早一步執行了?這個問題,恐怕沒有醫護人員敢誠實說出答案。
※註:本文摘自9月19日 出刊之822期《今周刊》封面故事,全系列包含「醫生說不出口的秘密」、「四大族群應具備的醫療險漸進規畫」、「看懂癌症、重大疾病險的關鍵七問」、「一次搞懂醫療保險用語」共四篇。(尊重智慧財產權,如需轉載請註明資料來源:今周刊822期
http://www.businesstoday.com.tw 謝謝!)
MRI顯影劑嘉多視健、嘉多明 美國簽約金2千萬元入帳!
智擎大漲!新藥廠基亞、因華、友霖、中裕將掀比價效應 鉅亨網記者張旭宏
台北樹状細胞が作り出すTIM-3分子が、 抗がん剤耐性の鍵をにぎっていた!ブックマーク
2012年10月11日 化学療法の発展により、ある程度進行したがんでも長期間生存することが可能になってきている。ただし、はじめはよく効いた抗がん剤でも、次第に効かなくなってしまう問題が残されている。このほど、北海道大学遺伝子病制御研究所の地主将久准教授らは、樹状細胞が出す「ある分子」が、抗がん剤耐性の獲得に関与していることを突き止めた。地主准教授は、消化器内科の臨床医として、抗がん剤による治療を専門にしてきた。「抗がん剤耐性に至る症例を多数、目の当たりにしてきたことで、耐性を獲得する分子メカニズムの解明にも取り組みたいと考え、基礎研究を始めることにしました」。そう話す地主教授はまず、がん細胞が免疫機能を抑制するしくみについて、検討しはじめた。地主准教授が着目したのは、細胞のがん化やHIV感染などによって発現レベルが上がり、ガレクチン-9というタンパク質と結合することでリンパ球の細胞死を誘導することが知られていたTIM-3という分子。TIM-3は抗がん活性の発動に重要な樹状細胞においても発現することがわかっていたが、その機能は未解明だった。「TIM-3が樹状細胞のがん細胞に対する免疫応答性を変化させていると考え、網羅的な解析を始めることにしました」と地主准教授。樹状細胞は、病原体やがん細胞などを「異物」と認識し、自然免疫を発動させるための強力な抗原提示細胞として機能する。一方で、「自然免疫による抗がん活性が高いほど、抗がん剤による治療効果が得られること」や、「抗がん活性は、がん細胞が作り出す『さまざまな因子』によって抑制され、この因子ががん細胞の活性化に寄与することもあること」などがわかってきた。地主准教授はまず、がん組織に存在する樹状細胞では、TIM-3の発現が顕著に増強されていることを突き止めた。「そのうえで、樹状細胞を欠損したマウスやTIM-3遺伝子を欠損したマウスを対象に、自然免疫による抗がん活性と、抗がん剤による抗がん活性について調べ、結果を分子レベルで検証してみました」と地主准教授。得られた成果は、驚くべきものだった。樹状細胞が自然免疫による抗がん活性を発揮するには、自らのToll様受容体などに「がん細胞由来の核酸」を結合させなければならない。ところが、TIM-3は、結合性をもつはずのガレクチン-9ではなく、HMGB1という別の因子と結合することで、HMGB1と「がん細胞由来の核酸」の結合を妨げ、結果として自然免疫受容体と「がん細胞由来の核酸」の結合を阻害していることがわかった。さらに地主准教授らは、マウスの大腸がんや肺がんにTIM-3阻害剤を用いると、抗がん剤への耐性が劇的に改善されることも見いだした。地主准教授は「私たちは、自然免疫活性を介した抗がん作用にブレーキをかけるしくみを世界ではじめて解明できました。がん細胞は周辺の樹状細胞を利用し、TIM-3遺伝子を誘導させることで自らが増殖しやすい微小環境を整えていたのです」としたうえで、「このしくみを逆手にとってTIM-3の発現をうまく阻害できれば、がん治療の効果を大幅に改善できるようになるでしょう」と話す。実はごく最近、TIM-3と同じように、がん組織中のTリンパ球で誘導され、その活性抑制に関わるとされる「PD-1」という分子のヒト阻害抗体が開発され、悪性黒色腫、肺非小細胞がん、腎細胞がん患者の約3割で腫瘍抑制効果を発揮したとの報告がなされた。「同じ手法で、TIM-3の阻害抗体の開発もすでに始まっているようです。TIM-3はTリンパ球のみならず、私たちが報告したように樹状細胞の機能をも抑制しています。また、がん幹細胞でも発現が高く、がんの増殖活性の増強に寄与しているとの報告もあります。これらのことは、TIM-3阻害抗体がPD-1阻害抗体よりも強い抗がん効果と、高いがん特異性を発揮することを示唆しているといえます」と地主准教授。今後は、樹状細胞以外のマクロファージ、好中球、単球などのミエロイド細胞についても、がん細胞との相互作用や抗がん活性制御のしくみを解明し、より効果的ながん治療の創出につなげたいとの意欲をみせる地主准教授。毎年、60万人が発症し、30万人以上が死亡し、日本の国民病と化しているがん。その進行を食い止めるべく、地道な研究の日々が続く。西村尚子 サイエンスライター HCV potential treatment target ……
抑制C肝病毒 中研院找到關鍵角色2012/09/20 【聯合晚報╱記者林進修╱台北報導】 威脅人類健康多年的C型肝炎,已找到更好的對付武器。中央研究院研究證實,人類宿主細胞的「核醣體40S次單元粒子」,在C型肝炎病毒複製的RNA轉譯過程中,扮演關鍵角色,如果能篩選出新型藥物來抑制核醣體40S次單元粒子的表現量,就可減少C型肝炎病毒複製量甚至完全消失,不再危害人類健康。中研院分子生物研究所特聘研究員、前成功大學校長賴明詔說,這種可降低C型肝炎病毒複製,進而將之殺死的方法,雖會傷害人體,但傷害力不大,「我們還可承受」,今後可望成為治療C型肝炎的利器。「這是個意外發現!」中研院基因體研究中心副研究員張典顯表示,目前全球約有1億至1億7000萬名C型肝炎病患,台灣患者也有50至70萬人。傳統治療策略是透過病毒蛋白質的標靶藥物,攻擊C型肝炎病毒的蛋白質;但藥物使用一段時間後,半數以上患者會出現抗藥性,降低療效。賴明詔率領的研究團隊,在一次研究中,意外發現核醣體40S次單元粒子。如果能透過新型藥物來降低核醣體40S次單元粒子的表現,就可減少C型肝炎病毒的複製量,達到治療效果。這項研究論文已刊登在國際重要期刊「公共科學圖書館-病原體」。「自然」(Nature)期刊亞洲分公司與「亞太區域國際分子生物網絡」共同營運的研究網站,也特選這篇論文做摘要報導。張典顯把C型肝炎病毒形容為到處旅遊的「背包客」,沒帶多少食物,進入人體後就把人體當成自己的家,到處找吃的,也會用核醣體40S次單元粒子製造的蛋白質大量複製病毒,導致肝硬化、肝癌。若能降低核醣體40S次單元粒子的表現,就可有效減少C型肝炎病毒複製量,讓得不到食物的C型肝炎病毒慢慢「餓死」。
Subscribe to:
Posts (Atom)
alveice Team. Powered by Blogger.

