高脂飲食 加速焦慮: 大腦 胰島素抗性

腸道微生物或導致肥胖時的焦慮和抑鬱 中國生物技術網藥時代 與所有人一樣，2型糖尿病患者和肥胖患者也會受到抑鬱和焦慮的困擾，而且他們的症狀會更加嚴重。美國波士頓加斯林糖尿病中心(Joslin Diabetes Center)的研究人員發現了導致這些負面情緒的潛在因素，那就是腸道菌群。這項研究18日發表在《Molecular Psychiatry》上。加斯林糖尿病中心科學家們通過研究那些在高脂肪飲食下變肥胖的小鼠時發現，這些小鼠的焦慮、抑鬱和強迫症跡象相比于正常飲食的小鼠顯著加重。這項研究的通訊作者哈佛醫學院的C. Ronald Kahn教授說："但是如果使用抗生素改變這些因高脂肪飲食導致肥胖小鼠的腸道微生物之後，它們的這些負面行為都會得到逆轉或改善。""作為內分泌學家，我們經常聽到有人說，在食用不同食物的時候，他們的感覺也會不一樣。這項研究表明，飲食中的很多物質都會影響大腦的功能，但其中之一就是飲食改變腸道微生物的方式。飲食不僅僅會使血糖升高或降低，還會改變很多來自腸道微生物的信號，而這些信號會到達大腦。"長期以來，Kahn的實驗室一直在研究那些在高脂肪飲食下容易患上肥胖症、糖尿病和相關代謝疾病的小鼠。今年早些時候，該團隊發現，導致這些疾病出現的部分原因是腸道菌群不斷變化導致的。這種情況下，在飲用水中加入能夠改變微生物組的抗生素，小鼠的這些疾病就會得到逆轉。在最近的一項研究中，加斯林糖尿病中心科學家們對採用高脂肪飲食的小鼠進行了四項經典的實驗室動物行為測試。這些測試通常用於篩選抑鬱和焦慮的藥物。在每種測試中，採用高脂肪飲食的小鼠都比正常飲食的普通小鼠表現出更明顯的焦慮和抑鬱跡象。然而，當這些小鼠接受抗生素治療時，它們的行為就恢復正常了。研究人員證明這是微生物組的影響的方法之一，是將實驗小鼠的腸道細菌植入到無菌小鼠體內。之後，接受高脂肪飲食小鼠腸道細菌植入的無菌小鼠開始表現出與焦慮和強迫性行為相關的活動水準增加。然而，植入服用抗生素的高脂肪飲食小鼠細菌的無菌小鼠則沒有這種表現，儘管它們自己並沒有服用抗生素。Kahn說："這證明，這些行為在某種程度上是由腸道微生物導致的。"但是這些微生物究竟在做什麼？加斯林糖尿病中心的科學家們在大腦的兩個區域中尋找線索，分別是下丘腦（控制全身的代謝）和伏隔核（對情緒和行為非常重要）。 Kahn說："我們發現，就像身體的其他組織一樣，高脂肪飲食小鼠的這兩個大腦區域也會產生胰島素抗性，而這種對高脂肪的反應能夠部分地（有時甚至是完全地）被抗生素逆轉。此外，如果將高脂肪飲食小鼠的腸道微生物轉移到無菌小鼠體內，這些反應也會被轉移過來。因此，大腦中的胰島素抗性至少在部分上受到腸道微生物的影響。"研究人員們繼續研究腸道微生物變化與特定神經遞質產生之間的關聯，神經遞質指的是向大腦傳輸信號的化學物質。Kahn和同事們正在確定參與到這些過程中的特定細菌種類，及其產生的分子。最終目標是發現藥物或補充劑來幫助改善大腦中的代謝過程。Kahn說："抗生素並不是理想的工具，它會同時使多種細菌發生改變。在下一步研究中，我們將更加詳細地瞭解是哪種細菌導致大腦和其他組織中的胰島素抗性。如果我們能夠改變這些細菌，要麼是通過添加有益細菌，或者是通過減少有害細菌，就能夠使患者的行為得到改善。"總體來說，這項研究表明，彙集多個專業領域的基礎研究能夠為我們指引意想不到的方向。Kahn說："理解生物學的一個領域，比如糖尿病和新陳代謝，往往能夠為其他領域提供全新的不同視角，比如精神病學和行為紊亂，雖然你最初並沒有想到會取得這些發現。"